73 Arbeiten
Die Studie zeigt, dass mutiertes Huntingtin in Huntington-Patienten die Homöostase dynamischer PolyQ-Assemblierungen stört, die das Golgi-Apparat umhüllen, und dadurch durch Fragmentierung und Funktionsverlust eine spezifische Golgi-Erkrankung („Golgipathie") auslöst.
Diese Studie stellt ein optimiertes, in weniger als drei Minuten durchführbares Hämatoxylin- und Ölrot-O-Färbeprotokoll für Gefrierschnitte von Zebrafischen vor, das die Gewebeintegrität bewahrt und Artefakte im Vergleich zu herkömmlichen Methoden minimiert, um Zellmorphologie sowie lipidreiche Strukturen effektiv sichtbar zu machen.
Die Studie zeigt, dass der in Französisch-Guayana die Maniok-Wichsenbesenkrankheit verursachende Pilz *Rhizoctonia theobromae* potenziell auch auf Kakaobäume überspringen und dort Vaskuläre Streifen-Absterbekrankheit auslösen kann, was eine ernste Bedrohung für die Kakaoproduktion und die Biodiversität in der Amazonasregion darstellt.
Eine autopsiebasierte, longitudinale Hochdurchsatz-Analyse mehrerer Organe bei einer TRKi-resistenten sekretorischen Mammakarzinom-Patientin offenbarte, dass Aggressivität und Therapieresistenz auf einer klonalen Herkunft mit histopathologischer Heterogenität und einer durch transkriptionelle Umprogrammierung gekennzeichneten Linienplastizität beruhen.
Die Studie zeigt, dass SARS-CoV-2-Infektionen im K18-hACE2-Mausmodell Neuronen infizieren und eine milde Neuroinflammation auslösen, ohne die Blutgefäße direkt zu schädigen oder die Blut-Hirn-Schranke erheblich zu beeinträchtigen.
Die Studie zeigt, dass das in der Niere freigesetzte lösliche Proreninrezeptor-Protein (sPRR) über den AT1R/Yap/Taz-Signalweg die M2-Polarisation von Makrophagen induziert und so zur renalen Fibrose beiträgt.
Die Studie zeigt, dass Myeloperoxidase (MPO) die Kollagenolyse durch Hemmung von Cathepsin K unterdrückt und so die pulmonale Fibrose fördert, was MPO als therapeutisches Ziel und Biomarker für eine spezifische Patientengruppe etabliert.
Die Studie zeigt, dass die kardiomyozytenspezifische METTL14-vermittelte m6A-Modifikation eine kritische Rolle bei der Unterdrückung der Typ-I-Interferon-Signalgebung und der Nekroptose spielt, um Myokarditis und dilatative Kardiomyopathie zu verhindern.
Die Studie zeigt, dass die computergestützte Analyse routinemäßiger histopathologischer Schnitte eine skalierbare und klinisch zugängliche Methode darstellt, um Kollagenstrukturen im Tumormikromilieu quantitativ zu erfassen und dabei Ergebnisse erzielt, die mit der aufwendigeren Second-Harmonic-Generation-Mikroskopie übereinstimmen.
Diese Studie analysiert die Pathologien und Todesursachen von 316 gestrandeten Cetaceen auf den Kanarischen Inseln zwischen 2013 und 2018 und zeigt, dass natürliche Ursachen (73,6 %) die anthropogenen (12,9 %) überwiegen, wobei sie das pathologische Wissen durch neue Befunde wie Gasembolien und parasitäre Erkrankungen erweitert.
Die Studie zeigt, dass UVB-Strahlung bei lupus-anfälligen Mäusen über PKC-vermittelte NETose in der Haut und eine CXCR4-abhängige Migration von Neutrophilen in die Nieren eine systemische Entzündungsreaktion auslöst, die als therapeutisches Ziel für photosensitives SLE identifiziert wurde.
Die quantitative Proteomik von Gewebeschnitten bei kardialer Transthyretin-Amyloidose zeigt, dass neben der Amyloidablagerung eine signifikante Aktivierung des Komplementsystems, der Gerinnung und vor allem eine verstärkte Umgestaltung der extrazellulären Matrix durch hochregulierte Proteine wie ADAMTS, MMPs und TIMP3 ein charakteristisches Merkmal der Erkrankung darstellt.
Die Studie zeigt, dass ein Zebrafisch-Modell für die Bethlem-Myopathie aufdeckt, wie ein Kollagen-VI-Mangel zu einer Dysfunktion des CaV1.1-Kanals führt, was eine pathogene Kalziumleckage im sarkoplasmatischen Retikulum und damit fortschreitende Muskelschwäche verursacht.
Die Studie zeigt, dass bei akuter Malaria tertiana (Plasmodium vivax) etwa 89 % der gesamten Parasitenbiomasse in der Milz lokalisiert sind, was darauf hindeutet, dass die Milz nicht nur als Hauptreservoir dient, sondern auch die systemische Entzündungsreaktion und die Pathogenese maßgeblich reguliert.
Die Studie zeigt, dass ein Ungleichgewicht der p73-Isoformen im diffus großzelligen B-Zell-Lymphom (DLBCL) die Krankheitsentstehung und Chemoresistenz antreibt, wobei ΔNp73 das Überleben fördert und TAp73 als tumorsuppressiver Mechanismus wirkt.
Die Studie zeigt, dass ELMO1-abhängige Efferozytose durch verschiedene Nierenzelltypen vor cisplatin-induziertem akuten Nierenversagen schützt, indem sie den Zelltod und die Gewebeschädigung reduziert.
Das Paper stellt HistoSB-Net vor, ein semantisches Brücken-Netzwerk, das vortrainierte Vision-Language-Modelle durch einen leichten, eingeschränkten semantischen Brücken-Modul an datenlimitierte histopathologische Diagnoseaufgaben anpasst und dabei die ursprüngliche semantische Struktur bewahrt sowie konsistente Verbesserungen über sechs Benchmarks hinweg erzielt.
Die Studie analysiert den Markt kommerzieller KI-Produkte für die digitale Pathologie, stellt fest, dass trotz einer wachsenden Anzahl von CE-zertifizierten und Forschungsprodukten insbesondere bei IHC-Anwendungen oft unzureichende klinische Validierungsdaten und Nachweise für den klinischen Nutzen vorliegen, und fordert daher mehr Transparenz sowie rigorose Evidenz für den breiten klinischen Einsatz.
Die Studie identifiziert die langwirksame Ivermectin-Formulierung mdc-STM-001 als vielversprechenden Kandidaten zur Bekämpfung malariaübertragender Mücken in Westafrika, da sie bei Rindern über mindestens zwei Monate hinweg eine hohe Sterblichkeit auch bei resistenten Mückenstämmen bewirkt und somit sowohl die Übertragung im Freien als auch die Insektizidresistenz wirksam adressiert.
Die Studie stellt eine kosteneffiziente, computergestützte Bildanalyseplattform vor, die mithilfe von maschinellem Lernen und cross-spezifischem Morphologie-Training lebende Blutzellen mit malignitätsassoziierten Mutationen wie KMT2A-MLLT3 oder JAK2-V617F ohne Nukleinsäureanalysen identifiziert und so ein neues Werkzeug für das prä-maligne Screening bietet.