73 Arbeiten
Die Studie zeigt, dass die Infusion von Angiotensin II bei Fbn1C1041G/+ Mäusen die Aortenpathologie und die Bildung von Aneurysmen an den Abgangsstellen der Bauchschlagader (Zöliakie und Arteria mesenterica superior) dramatisch verstärkt, während eine reine Blutdruckerhöhung durch Noradrenalin diese Effekte nicht auslöst.
Die Studie zeigt, dass eine Dysfunktion des extrazellulären Enzyms DNASE1L3 zu einer Anhäufung von zellfreier DNA führt, welche die durch Fettleibigkeit ausgelöste Entzündung und metabolische Syndrome wie MASLD verschlimmert, und dass eine gezielte therapeutische Ergänzung von DNASE1L3 diese pathologischen Prozesse bei Mäusen wirksam verhindern kann.
Diese Studie belegt, dass ein SMN-Proteinmangel bei spinaler Muskelatrophie nicht nur das Nervensystem, sondern auch das Herz betrifft, indem sie kardiale Pathologien beim Menschen nachweist und in vitro sowie in vivo zeigt, dass ein SMN-Mangel in Kardiomyozyten zu metabolischen Verschiebungen und einer Dysregulation des PTEN-Signalwegs führt.
Diese Studie aus Quzhou, Ostchina, analysiert die Erregerverteilung und epidemiologischen Merkmale von akuten Atemwegsinfektionen in der Post-COVID-19-Ära (2023–2024) und zeigt eine hohe Prävalenz von Influenza, Pneumokokken und Adenoviren mit deutlichen alters- und saisonabhängigen Mustern, was die Notwendigkeit einer kontinuierlichen Überwachung und integrierten Präventionsstrategien unterstreicht.
Die Studie zeigt, dass nach einer neoadjuvanten Chemotherapie im Wilms-Tumor blastematische Zellen ein räumlich organisiertes, sich überlappendes Muster von Stammzell- und Vorläufermarker-Expression aufrechterhalten, was auf eine therapierefraktäre Stammzellnische hindeutet.
Eine retrospektive Studie aus England zeigt, dass die Einhaltung der empfohlenen Vier-Stunden-Frist für die Voranalyse von Blutkulturen aufgrund von Laborzentralisierung und unzureichenden Investitionen nur in einem geringen Maße gewährleistet ist, was die Sepsisbehandlung und die Antibiotika-Stewardship beeinträchtigt.
Diese Studie identifiziert Survivin als einen mechanosensitiven Regulator, der die durch ECM-Steifigkeit ausgelöste Proliferation und die Matrix-Remodellierung bei Glioblastomen koordiniert, und schlägt dessen Hemmung als vielversprechende therapeutische Strategie vor.
Diese Studie klassifiziert 43 HCN1-Varianten in vier funktionelle Gruppen und zeigt, dass ein Verlust der Kanalaktivität mit milderen neurodevelopmentalen Störungen ohne Epilepsie korreliert, während Funktionsgewinn-Varianten mit schwerer Epilepsie assoziiert sind, wobei allosterische Modulatoren die Defekte in drei dieser Klassen korrigieren können.
Die Studie zeigt, dass chronische metabolische Endotoxämie bei Ratten geschlechtsspezifisch eine Kiefergelenks-Arthrose induziert, wobei bei Weibchen eine gestörte Fettgewebefunktion und eine verstärkte Leptin-Signalgebung eine zentrale Rolle spielen.
Die Studie zeigt, dass der Fraser-Delfin als enghäutiger Säugetier in der Lage ist, große Vollhautwunden unter den mechanisch anspruchsvollen Bedingungen des Lebens im Wasser nahezu narbenfrei zu heilen und dabei komplexe Rete-Ridge-Strukturen sowie eine neue Gefäßversorgung vollständig neu zu bilden.
Diese Studie zeigt, dass ein cross-modales Training mit Xenium-Raumtranskriptomik-Daten die Entwicklung eines DINO-DETR-basierten KI-Modells ermöglicht, das in routinemäßigen H&E-gefärbten Gliom-Schnitten vaskuläre Nischen präzise detektiert und in Astrozytomen als unabhängiger prognostischer Marker für das Überleben dient.
Die Studie zeigt, dass die pharmakologische Hemmung der integrierten Stressantwort und der RIPK3-vermittelten Nekroptose, insbesondere durch den Einsatz wiederverwendeter Krebsmedikamente wie Pazopanib und Ponatinib, die Epithelbarrierefunktion bei Morbus Crohn wiederherstellen und somit einen neuen therapeutischen Ansatz zur Erzielung langfristiger Remission bietet.
Die Studie zeigt, dass PAD4-abhängige Makrophagen-Extrazelluläre Fallen (METs) einen neuen Treiber der maladaptiven kardialen Remodellierung und Herzinsuffizienz darstellen, deren Hemmung potenziell eine therapeutische Strategie bietet.
Die Studie zeigt, dass bei experimenteller kardiometabolischer HFpEF T-Zellen über das Zytokin IFNγ in kardialen Fibroblasten die Expression von LOXL3 aktivieren, was zu einer pathologischen Vernetzung der extrazellulären Matrix und einer Verschlechterung der diastolischen Funktion führt, die durch eine Unterbrechung dieses Signalwegs therapeutisch verbessert werden kann.
Die Studie zeigt, dass ein Deep-Learning-Ensemble mit Unsicherheitsanalyse die zuverlässige und interpretierbare Quantifizierung von Leberfibrose in multi-zentrischen Kohorten trotz signifikanter Färbungsvariationen ermöglicht, indem es unzuverlässige Vorhersagen direkt aus den Modellausgaben identifiziert.
Das MOSAIC-Framework ist ein erklärbares KI-System, das durch die unabhängige Analyse der drei histologischen Komponenten der Nottingham-Grading-Skala die Reproduzierbarkeit und prognostische Genauigkeit bei der Brustkrebsdiagnose signifikant verbessert und die Inter-Observer-Variabilität reduziert.
Die Studie zeigt, dass die hepatospezifische Deletion des PRC2-Komponentenproteins Eed zu einem Verlust der H3K27me3-Repression führt, was Leberschäden und Fibrose auslöst, die Regenerationsfähigkeit beeinträchtigt und die Expression von Zellzyklus- sowie fibrogenen Genen verändert.
Diese longitudinale Studie charakterisiert die Progression der Lebererkrankung im PEX1-G844D-Mausmodell für das milde Zellweger-Spektrum-Störung und identifiziert globale Peroxisom-Dysfunktion als Auslöser für PPAR-Aktivierung, chronische Hyperplasie, gestörte Lipidhomöostase und systemischen Lipidmangel, was neue therapeutische Ansatzpunkte für die Behandlung der Lebererkrankung bei ZSD bietet.
Die Studie stellt einen multifunktionalen Hydrogel-Träger auf Basis von *Bifidobacterium longum* vor, der durch eine gezielte Freisetzung entzündungshemmender Wirkstoffe und die Förderung neuroaktiver Metaboliten im Darm sowohl die Kolitis als auch die damit verbundene Angst und Depression über die Darm-Hirn-Achse wirksam behandelt.
Die induzierbare Aktivierung von PKA in Osteoblasten durch Deletion von Prkar1a führt bei Mäusen zu einem ausgeprägten Phänotyp mit hohem Knochenumsatz, der menschlichen Knochenerkrankungen ähnelt.