73 Arbeiten
Die Studie identifiziert myeloides HIF-1α als entscheidenden Treiber der fibrotischen Läsionsausbreitung, indem es in hypoxischen Frontzonen die Persistenz von Makrophagen und die Aktivierung von Fibroblasten aufrechterhält, was durch gezielte Inhalationstherapien therapeutisch angegangen werden kann.
Diese Studie zeigt, dass 3,2-GHz-Radiofrequenz-Strahlung bei männlichen Mäusen zu schwerwiegenden Fortpflanzungsstörungen führt, während weibliche Mäuse trotz erhaltener Ovarialfunktion neurologische Defizite und Verhaltensänderungen entwickeln, was auf geschlechtsspezifische pathologische Mechanismen und neue Biomarker hinweist.
Diese Studie analysiert die funktionellen Netzwerke von Effektorproteinen des sorghum anthracnose-Erregers *Colletotrichum sublineola*, um deren Rolle bei der Manipulation der Sorghum-Immunantwort und der Pathogenität durch vergleichende Genomik und Subsystem-Kartierung zu entschlüsseln.
Die Studie zeigt, dass Thrombozyten akute Leberschäden verschlimmern, indem sie über extrazelluläre Vesikel das Enzym Aldolase A an Kupffer-Zellen übertragen, was deren Stoffwechsel umprogrammiert und eine entzündliche Aktivierung auslöst, wodurch Aldolase A als therapeutisches Ziel und Biomarker identifiziert wird.
Diese Studie identifiziert 129Sv-Mäuse als robustes Modell für hypertensive Notfälle, bei dem eine dysregulierte VEGFA/sFlt-1-Achse unabhängig vom Blutdruck zu multiorganischer Mikroangiopathie führt und einen neuen therapeutischen Ansatzpunkt aufzeigt.
Diese Studie kombiniert pathologische Expertise mit einem Deep-Learning-Modell, um auf Basis histopathologischer Bilder eine akute Differenzierung zwischen arzneimittelinduzierten Leberschäden und Autoimmunhepatitis zu ermöglichen, wobei das Modell eine Klassifizierungsgenauigkeit von 74 % und eine AUC von 0,81 erreicht.
Diese Studie zeigt, dass die Anwendung der Genomic Informational Field Theory (GIFT) auf neuropathologische Daten von Alzheimer-Patienten nicht nur bekannte genetische Assoziationen bestätigt, sondern im Vergleich zu herkömmlichen GWAS-Ansätzen zusätzliche, biologisch relevante SNP-Assoziationen mit Alzheimer-Pathologie und dem Lebensende aufdeckt, indem sie die feingranulare Struktur der Phänotypen bewahrt.
Die Studie nutzt eine KI-gestützte, räumliche Einzelzellanalyse des Knochenmarks, um bei myelodysplastischen Neoplasien (MDS) bisher unbekannte Mikroarchitektur-Veränderungen zu identifizieren und einen neuen Biomarker (MDS-MAPS) zu entwickeln, der den Krankheitsverlauf und das Therapieansprechen präziser widerspiegelt als herkömmliche Risikoscores.
Diese Fallstudie kombiniert KI-gestützte digitale Pathologie mit Proteomik, um die Rolle der Mucin-Barriere bei der Immunevasion und Chemoresistenz von metastasierendem mucinösem kolorektalem Karzinom aufzuklären und personalisierte Therapieansätze zu begründen.
Die Studie bestätigt in vivo, dass zelluläre Seneszenz einen wesentlichen Beitrag zu den bei COPD-Patienten, insbesondere mit frühem schwerem Verlauf, beobachteten Störungen der extrazellulären Matrix und der elastischen Fasern leistet.
Diese Studie nutzt eine multimodale ex-vivo-Analyse mit Phasenkontrast-Mikro-CT und Rasterkraftmikroskopie, um zu zeigen, wie die durch Bleomycin induzierte Lungenfibrose die mechanische Reaktion auf ventilatorinduzierte Lungenschäden verändert und die Beziehung zwischen Gewebesteifigkeit, Porengeometrie und In-vivo-Lungenmechanik aufklärt.
Die Studie zeigt, dass menschliches Hirngewebe, das bis zu 78 Jahre lang als Paraffinblöcke oder in Fixativ archiviert wurde, auch nach so langer Zeit noch für die immunohistochemische Detektion von α-Synuklein, Tau und β-Amyloid geeignet ist und somit wertvolle pathologische Merkmale neurodegenerativer Erkrankungen bewahrt.
Die Studie stellt „PlacentaVision" vor, ein KI-basiertes System zur automatisierten und präzisen Vermessung von Plazentamorphologien aus digitalen Fotos, das im Vergleich zu menschlichen Messungen eine hohe Übereinstimmung aufweist, insbesondere bei regelmäßigen Formen, und somit die Standardisierung der klinischen Bewertung verbessert.
Die Studie zeigt, dass Bradykinin durch die Aktivierung des Kallikrein-Kinin-Systems sowohl beim Menschen als auch in einem murinen Modell zur vasogenen Hirnödembildung und neurologischen Verschlechterung bei experimentellem zerebralen Malaria beiträgt, was durch die Hemmung dieses Weges therapeutisch umkehrbar ist.
Die Studie zeigt, dass Glutathion eine zentrale, aber ambivalente Rolle im Wirt-Pathogen-Interaktionsprozess der Chytridiomykose spielt, indem es sowohl die Virulenz des Pilzpathogens Batrachochytrium dendrobatidis als auch die zelluläre Abwehr der Amphibien beeinflusst, wobei eine Erhöhung des Glutathionspiegels die anfängliche Infektionsresistenz der Wirte stärkt, während ein Mangel die Infektionsschwere verstärkt.
Die Studie stellt HCCExplorer vor, ein Deep-Learning-Framework, das routinemäßige H&E-Färbungen in virtuelle multiplexe Immunfluoreszenz übersetzt, um durch die Analyse der räumlichen Immunarchitektur bei hepatozellulärem Karzinom eine überlegene Überlebensprognose und neue schützende mikroumgebungsbezogene Biomarker zu identifizieren.
Diese Studie zeigt, dass die pharmakologische Hemmung des RNA-bindenden Proteins HuR mit dem Inhibitor KH3 bei Mäusen mit chronischer Nierenerkrankung den Blutdruck senkt und Nierenfibrose sowie Entzündungen reduziert, indem sie eine neu identifizierte HuR-SGLT2-Signalachse unterbricht.
Die Studie zeigt, dass Open-Source-LLMs wie Llama3 70B und MedGemma narrative Nierenbiopsie-Berichte mit hoher Genauigkeit in strukturierte Daten umwandeln können, wobei faktische Elemente automatisch extrahiert werden, während interpretative Befunde weiterhin menschlicher Aufsicht bedürfen.
Diese Studie zeigt, dass eine hyperaktivierte Glykolyse im frühen Stadium der MASLD zu einem räumlich gepflanzten Verlust von Kupffer-Zellen führt, was diese Stoffwechselwege als potenzielle therapeutische Ziele zur Erhaltung der Leberhomöostase etabliert.
Die Studie zeigt, dass bei equiner Endometrose der TGFβ1-Transkriptspiegel mit frühen Läsionen erhöht ist, während MKI67 bei Epithelschäden reduziert ist und IGF1-Expression mit zunehmendem Schweregrad sowie Entzündungsinfiltraten negativ korreliert.