TNFRSF17 (B Cell Maturation Antigen, BCMA) alterations and downstream compensatory pathway activation following BCMA-directed CAR T-cell and bispecific T-cell engagers in multiple myeloma
Diese Studie zeigt auf, dass der Verlust des BCMA-Antigens durch TNFRSF17-Veränderungen bei Multiple-Myelom-Patienten, die unter BCMA-gerichteten Therapien progressiv verlaufen, zwar selten ist, die Resistenz jedoch häufig durch den Erwerb oder die klonale Anreicherung von pathogenen Varianten in den NF-κB-, PI3K-AKT-mTOR- und MAPK/ERK-Überlebenswegen neben TP53-Mutationen vorangetrieben wird, was einen wesentlichen, antigenverlustunabhängigen Mechanismus des Therapieversagens darstellt.