Activation of hepatic USP5 as a novel strategy to ameliorate metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease by deubiquitinating CPT-1A
Diese Studie identifiziert das hepatische USP5 als ein kritisches therapeutisches Ziel für die metabolische dysfunktionelle steatotische Lebererkrankung (MASLD) und zeigt auf, dass USP5 das Fettsäureoxidationsenzym CPT-1A stabilisiert, indem es K6-verknüpfte Ubiquitinketten entfernt, sowie dass der USP5-Aktivator Ligustroflavon die MASLD-Symptome durch die Wiederherstellung dieser Regulationsachse effektiv verbessert.