New powdery mildew resistance QTL found on chromosome 9 in Solanum cheesmaniae

Stellen Sie sich vor, Sie sind ein Gärtner, der die perfekte Tomate züchten möchte. Sie wollen sie groß, rot und köstlich, aber ein hinterlistiger Feind lauert im Gewächshaus: ein flauschiger weißer Pilz namens Mehltau, der wie eine geisterhafte Decke auf den Blättern liegt, die Energie der Pflanze stiehlt und ihre grüne Haut in ein trauriges, gelbes Chaos verwandelt. Seit Jahrzehnten versuchen Wissenschaftler, sich zur Wehr zu setzen, indem sie nach wilden Tomatenverwandten suchen, die in der Natur leben. Diese wilden Verwandten sind harte Kerle; sie haben über tausende von Jahren harte Bedingungen und fiese Insekten überlebt, weshalb sie oft geheime Superkräfte gegen Krankheiten besitzen.

Es gibt jedoch einen Haken. Viele dieser wilden Cousins sind wie entfernte, mürrische Verwandte, die nicht gut mit den schicken Tomaten ausgehen, die wir essen. Wenn man versucht, ihre DNA zu mischen, bekommt man vielleicht eine Tomate, die zwar resistent gegen Krankheiten ist, aber wie Erde schmeckt oder sich weigert zu wachsen. Wissenschaftler nennen das „Linkage Drag“ (Kopplungsdrag) – das Mitbringen von viel unerwünschtem Gepäck, wenn man versucht, nur ein einzig gutes Merkmal zu greifen. Um dieses Problem zu lösen, suchen Forscher nach Resistenzgenen in Wildtomaten, die tatsächlich enge Familienmitglieder unserer Supermarkt-Tomaten sind. Sie nutzen eine hochtechnologische Detektivmethode namens QTL-seq, die wie das Scannen der gesamten genetischen Bibliothek einer Pflanze ist, um genau die Seite zu finden, auf der die „Anti-Pilz-Anleitungen“ geschrieben stehen, ohne dabei jedes einzelne Wort im Buch lesen zu müssen.

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Die Jagd nach dem Weißpilz-Schild

In dieser Studie begab sich ein Team von Pflanzen-Detektiven aus Frankreich auf eine Mission, um eine neue Geheimwaffe gegen den Mehltau zu finden. Sie begannen damit, 31 verschiedene Arten von wilden und kultivierten Tomaten zu testen. Denken Sie an dies wie einen Geschmackstest, aber anstatt nach dem Aroma prüften sie, wie gut jede Pflanze einem Pilzangriff standhalten konnte. Die meisten Wildtomaten waren zäh, aber die Forscher fanden einen echten Star: eine Wildart namens Solanum cheesmaniae, speziell eine Sorte namens LA0421. Dieser kleine Kerl überlebte den Pilzangriff nicht nur, er bemerkte ihn kaum einmal. Da S. cheesmaniae ein enger Cousin der normalen Tomate, die wir essen, ist, dachten die Wissenschaftler: „Wenn wir genau herausfinden können, warum dieser hier so zäh ist, können wir dieses Trick vielleicht auch unseren normalen Tomaten beibringen, ohne das ganze schlechte Gepäck mitzunehmen.“

Die genetische Detektivarbeit

Um die Quelle dieser Superkraft zu finden, spielten die Teams ein Spiel der genetischen Mischung. Sie kreuzten die superresistente LA0421 mit einer normalen, anfälligen Tomate namens „Rose de Berne“. Dies erzeugte eine Familie von 433 „F2“-Pflanzen, die eine Mischung aus beiden Elternteilen waren. Einige dieser neuen Pflanzen waren zäh wie das wilde Elternteil, einige waren schwach wie das normale Elternteil, und die meisten lagen irgendwo dazwischen.

Die Wissenschaftler nutzten dann einen cleveren Trick namens QTL-seq. Stellen Sie sich vor, Sie haben eine riesige Tüte mit gemischten Puzzleteilen von zwei verschiedenen Bildern. Sie wollen das spezifische Teil finden, das das „resistente“ Bild so unterschiedlich macht wie das „schwache“ Bild. Anstatt jedes einzelne Teil anzuschauen, wählten die Wissenschaftler die 88 zähesten Pflanzen und die 88 schwächsten Pflanzen aus der Familie aus. Sie zermahlten die DNA aller zähen Pflanzen zu einem einzigen „Resistenten Bulk“ und die DNA aller schwachen Pflanzen zu einem „Anfälligen Bulk“. Dann sequenzierten sie die DNA dieser zwei großen Haufen. Durch den Vergleich konnten sie die exakte Stelle im genetischen Code aufspüren, an der die zähen Pflanzen eine andere Anweisung hatten als die schwachen.

Die große Entdeckung: Chromosom 9

Die Suche zahlte sich aus! Die DNA-Detektivarbeit deutete auf einen spezifischen Ort auf Chromosom 9 hin. Es ist wie das Finden einer spezifischen Adresse in einer riesigen Stadt aus Genen. Die Wissenschaftler nannten diesen neuen Resistenzpunkt On-q9l_che.

Um sicherzugehen, dass sie keinen Fehler gemacht hatten, beschränkten sie sich nicht nur auf den DNA-Scan. Sie gingen zurück und testeten 143 einzelne Pflanzen aus der Familie unter Verwendung spezifischer genetischer Marker (wie kleine Flaggen), die entlang von Chromosom 9 platziert waren. Dies bestätigte, dass die Resistenz tatsächlich auf dem langen Arm von Chromosom 9 lag. Die Studie zeigte, dass dieser eine Punkt etwa 14,60 % dessen erklärt, warum einige Pflanzen resistent waren und andere nicht. Es ist nicht der einzige Grund, aber es ist ein riesiger Teil des Puzzles. Die Daten deuteten darauf hin, dass die Resistenz kein einfaches „An/Aus“-Schalter ist; sie ist eher wie ein Dimmer-Schalter, bei dem das Gen der Wildtomate hilft, den Krankheitswert signifikant zu senken, aber allein die Pflanze nicht zu 100 % immun macht.

Wer lebt auf dieser Straße?

Sobend sie die Adresse gefunden hatten, suchten die Wissenschaftler nach den „Häusern“ (Genen), die in dieser Nachbarschaft lebten, um zu erraten, welches der Held war. Sie fanden etwa 32 Gene in dieser winzigen 436-Kilobasen-Nachbarschaft. Nachdem sie die Auswahl eingegrenzt hatten, identifizierten sie 11 vielversprechende Kandidaten, die die wahren Superhelden sein könnten.

Hier sind einige der Verdächtigen, die sie fanden:

• Der Ethylen-Regulator (ETO1-ähnlich): Dieses Gen ist wie ein Thermostat für ein Pflanzenhormon namens Ethylen. In anderen Pflanzen kann das Verstellen dieses Thermostats dazu führen, dass die Pflanze Eindringlinge besser bekämpft. Die Wissenschaftler fanden einen winzigen genetischen Unterschied direkt in diesem Gen, was es zu einem Top-Verdächtigen macht.
• Die Proteinkinasen: Dies sind wie die Sicherheitswachen und Boten der Pflanze. Sie helfen dabei, Signale zu senden, wenn ein Käfer oder Pilz angreift, um der Pflanze zu sagen: „Wach auf und kämpfe!“
• Die Transkriptionsfaktoren (UNE12/bHLH59): Das sind die Manager, die anderen Genen sagen, was sie tun sollen. Wenn die Pflanze unter Angriff steht, rufen diese Manager vielleicht: „Schaltet die Verteidigungs-Gene ein!“

Warum das wichtig ist

Das Beste an dieser Entdeckung ist, dass diese neue Resistenz von einem Tomatencousin stammt, der sehr eng mit denen verwandt ist, die wir essen. Das bedeutet, dass Züchter hoffentlich diese neue Resistenz in unsere Supermarkt-Tomaten einbauen können, ohne viele unerwünschte Eigenschaften (wie schlechten Geschmack oder kleine Früchte) mitzuschleppen, die oft beim Mischen mit fernen wilden Verwandten auftreten.

Die Forscher schlugen auch eine neue Art vor, diese Resistenzgene zu benennen, um die Dinge für alle klarer zu machen. Anstatt sie einfach nur „Ol-1“ oder „Ol-2“ zu nennen, schlagen sie einen Namen vor, der Ihnen genau sagt, worum es geht: den Erreger, den sie bekämpfen, das Chromosom, auf dem sie liegen, und welche Wildart sie hervorgebracht hat. So wurde diese neue Entdeckung offiziell On-9l_che genannt (bekämpft Oidium neolycopersici, auf dem langen Arm von Chromosom 9, von cheesmaniae).

Obwohl die Wissenschaftler noch nicht bewiesen haben, welches der 11 Kandidatengene genau der Hauptheld ist, haben sie eine sehr starke Karte und eine Liste von Verdächtigen bereitgestellt. Dies gibt Tomatzüchtern einen klaren Weg, um Tomaten zu erschaffen, die den Mehltau einfach abtun können, damit unsere zukünftigen Salate frisch und grün bleiben.