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Este estudio demuestra que las células B foliculares del bazo promueven el remodelado cardíaco adverso tras un infarto de miocardio mediante la presentación de antígenos dependiente de MHC II, lo que sugiere que bloquear esta señalización podría ser una nueva estrategia terapéutica para la insuficiencia cardíaca isquémica.
Este estudio identifica por primera vez antígenos específicos de células T en la esclerosis lateral amiotrófica y la miositis con cuerpos de inclusión, demostrando que la pérdida nuclear de TDP-43 induce la expresión de péptidos cripticos neoantigénicos que activan y dirigen a las células T CD8+ contra las células afectadas.
Este trabajo presenta una versión optimizada y acelerada de AlphaFold3 que logra una alta precisión en la predicción estructural de anticuerpos y receptores de células T mediante el uso de subconjuntos reducidos de UniRef90, facilitando así estudios inmunológicos de alto rendimiento.
Este estudio demuestra que la enfermedad de Parkinson prodromal es un trastorno inflamatorio mediado por células mieloides que conecta el intestino con el sistema nervioso central, caracterizado por la presencia de macrófagos microgliales en el líquido cefalorraquídeo con firmas de señalización TNF y JAK-STAT, así como por clones de células T de memoria compartidos entre el intestino y el cerebro.
Este estudio demuestra que la HDAC7 en células mieloides impulsa la inflamación hepática y la disglucemia sistémica durante la obesidad inducida por la dieta, y que su expresión elevada se asocia con características de enfermedad hepática crónica avanzada en humanos.
Este estudio revela que la terapia de puntos de control inmunitarios impulsa la maduración de un vecindario celular específico, nucleado por tríadas de linfocitos T y células presentadoras de antígeno, el cual organiza espacialmente la respuesta inmunitaria antitumoral mediante la compartimentalización de linfocitos T proliferativos y citotóxicos.
Este estudio presenta un panel optimizado de 27 colores para citometría de flujo espectral de tres láseres que permite la detección simultánea de múltiples linajes celulares inmunes y no inmunes en diversos tejidos de ratón, facilitando el perfilado inmunológico de alta dimensión y el descubrimiento de nuevas subpoblaciones celulares.
Este estudio demuestra que *Francisella tularensis* suprime la activación del inflamasoma Aim2 mediante la modulación del entorno redox intracelular a través de su regulador OxyR, un mecanismo que permite a la bacteria evadir la respuesta inmune innata del huésped.
El estudio revela que *Mycobacterium tuberculosis* promueve la patogenicidad al inducir disfunción mitocondrial y restringir el metabolismo oxidativo en el pulmón temprano, mientras que el mantenimiento de una función mitocondrial intacta es crucial para generar respuestas inmunitarias protectoras.
El estudio compara los efectos de un inmunotoxina y un conjugado anticuerpo-fármaco dirigidos contra células infectadas por el VIH, revelando que aunque ambos comparten mecanismos de muerte celular a largo plazo, sus perfiles metabólicos y transcripcionales iniciales difieren significativamente, lo que sugiere que el modo de acción podría influir en la eficacia clínica.
Este estudio demuestra que el hígado coordina y limita la duración de la respuesta sistémica aguda ante una infección intestinal mediante una señal inflamatoria temprana y autolimitada, detectada a través de un análisis transcriptómico temporal en el modelo de infección por *Citrobacter rodentium*.
Este estudio demuestra que la expresión transitoria de partículas similares al virus del dengue tipo 1 en células HeLa genera partículas inmunogénicas que inducen una fuerte respuesta de anticuerpos en ratones, posicionándolas como una prometedora candidata para el desarrollo de vacunas y herramientas de serodiagnóstico.
Este estudio demuestra que los complejos inmunes formados por ARN, la nucleoproteína y anticuerpos anti-N de SARS-CoV-2 estimulan a los monocitos para producir citoquinas inflamatorias y disfunción endotelial, sugiriendo que la eliminación fagocítica inflamatoria de estos complejos contribuye a la gravedad de la COVID-19.
Este estudio revela que las células NK mucosas desempeñan una función dual esencial, no solo controlando infecciones virales, sino también protegiendo y reparando la integridad de la barrera tisular mediante la expresión de amfiregulina inducida por citocinas inflamatorias.
Este estudio demuestra que la edición genética mediante CRISPR-Cas9 para eliminar los ligandos ULBP2/5/6 en células CAR-T alogénicas reduce su reconocimiento y eliminación por células NK, mejorando así su persistencia y eficacia antitumoral como terapia universal.
Este estudio demuestra que las funciones efectoras mediadas por el fragmento Fc, especialmente la ADCC y la ADCVI potenciadas mediante la ingeniería de glicosilación, desempeñan un papel crucial en el control del SARS-CoV-2, complementando la neutralización directa y ofreciendo una estrategia prometedora contra variantes que evaden la inmunidad.
Este estudio presenta un nuevo flujo de trabajo utilizando el software Imaris para alinear y segmentar automáticamente imágenes PET/CT en 3D de primates no humanos expuestos a *Mycobacterium tuberculosis*, permitiendo un seguimiento riguroso y detallado de los sitios de inflamación pulmonar con una correlación excelente en la intensidad de la señal y la capacidad de exportar datos para análisis evolutivos avanzados.
Este estudio demuestra que la experiencia microbiana previa reprograma el enjambre de neutrófilos en larvas de pez cebra, mejorando la resistencia a infecciones mediante cambios en la expresión génica (como la potenciación de la 5-lipooxigenasa) y la modulación de los paisajes de quimioatrayentes, lo que acelera la eliminación bacteriana.
Este estudio identifica al microbioma intestinal como un regulador clave de la osificación heterotópica en la fibrodromia osificante progresiva, demostrando que su ablación o el bloqueo de la señalización de IL-1 reducen significativamente la formación de hueso patológico en modelos animales.
Este estudio revela que la carga de epítopos MHC superpuestos en células dendríticas derivadas de monocitos inhibe la señalización mTORC1, lo que induce su diferenciación hacia un fenotipo similar a cDC1 y promueve la inmunidad tipo 1, un mecanismo con potencial aplicación en inmunoterapia contra el cáncer.