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Este estudio demuestra que la disfunción endo-lysosomal asociada a la edad o a mutaciones en LRRK2 provoca la acumulación de ADN citosólico que activa la vía cGAS-STING, desencadenando una inflamación sistémica que compromete la barrera hematoencefálica y conduce a la neurodegeneración, estableciendo así la enfermedad de Parkinson como un proceso de envejecimiento acelerado.
Este estudio demuestra que los eritroblastos de la médula ósea producen mediadores pro-resolutivos especializados, como la resolvin D5, que instruyen el desarrollo y la función de los neutrófilos a través de un mecanismo dependiente de macrófagos, asegurando así una respuesta inmunitaria equilibrada y una adecuada defensa contra infecciones.
El estudio demuestra que la microARN-378a-3p actúa como un regulador positivo de las respuestas inflamatorias en los queratinocitos al potenciar la vía NF-κB, lo que amplifica la reacción inmune innata ante *Staphylococcus aureus* y contribuye a la exacerbación de la dermatitis atópica.
Este estudio demuestra que el secuenciamiento no emparejado de las cadenas TCRα y TCRβ es suficiente para entrenar predictores de reconocimiento TCR-epitopo con un costo reducido y sin afectar la precisión, superando incluso a modelos existentes y a AlphaFold3 en la predicción de nuevos epítopos.
La deficiencia de ATG4B, que impide la autofagia, reduce la severidad de la neumonitis por hipersensibilidad experimental al disminuir la respuesta inflamatoria, el reclutamiento de células inmunitarias y la formación de granulomas, lo que sugiere a la autofagia como un objetivo terapéutico clave en esta enfermedad.
Este estudio revela que los neutrófilos maternos actúan como un nicho de supervivencia esencial para *Listeria monocytogenes*, facilitando su entrada en las células trofoblásticas y promoviendo así la infección placentaria y fetal.
A pesar de su regulación al alza y actividad en linfocitos T, la proteína YME1L1 resulta dispensable para el desarrollo, la homeostasis y la activación aguda de estas células, aunque su ausencia induce alteraciones sutiles en la arquitectura mitocondrial y modula ligeramente la diferenciación de las células T gamma-delta.
Este estudio caracteriza por primera vez la divergencia funcional entre neutrófilos convencionales y reguladores en ganado infectado con *Mycobacterium bovis*, revelando que los neutrófilos reguladores poseen una mayor actividad fagocítica, producción de ROS y actividad mitocondrial, lo que añade una nueva capa de complejidad a la comprensión de la fisiopatología de la tuberculosis bovina.
La deficiencia de la enzima PPa1 provoca una enfermedad de almacenamiento lisosomal en la médula ósea, caracterizada por la acumulación de glucosil-esfingolípidos y la expansión de macrófagos inflamatorios que alteran la hematopoyesis y la mineralización esquelética.
Este estudio demuestra que en el sistema inmune de las aves, poblaciones especializadas de macrófagos dependientes de CSF1R son esenciales para el desarrollo y la función de las células B, revelando diferencias regulatorias y funcionales clave en comparación con los mamíferos.
Este estudio presenta una terapia celular de precisión que utiliza receptores inmunitarios sintéticos dirigidos al idiotipo 9G4 para eliminar selectivamente las células B autorreactivas en el lupus eritematoso sistémico, preservando la inmunidad protectora y reduciendo la toxicidad en comparación con las terapias CAR-T convencionales.
Este estudio demuestra que la organización coherente del sistema inmunitario se codifica en un paisaje transcripcional compartido y multidimensional, donde las desviaciones de expresión génica se alinean entre diferentes tipos celulares dentro de un individuo, reflejando tanto cambios dinámicos comunes como estructuras estables específicas del donante.
El estudio demuestra que la adición de bajas concentraciones de DMSO a los cultivos de células T humanas sesga su diferenciación hacia un fenotipo de memoria, lo cual es beneficioso para las terapias adoptivas contra el cáncer.
Este estudio transversal demuestra que el dolor en la artritis idiopática juvenil oligoarticular y poliarticular está asociado independientemente con la proteína C reactiva sistémica y, de manera particularmente robusta, con los niveles locales de HMGB1 en el líquido sinovial, lo que sugiere un papel clave de las vías mediadas por DAMP en el dolor persistente.
Este estudio demuestra que la artritis crónica en niños con artritis idiopática juvenil sistémica se asocia con neuroinflamación hipocampal y un perfil alterado de proteínas neurobiológicas periféricas, impulsado principalmente por las citoquinas IL-6 e IL-18, y propone a la HMOX2 como un biomarcador prometedor para detectar estos cambios en el sistema nervioso central.
Este estudio demuestra que la sobreexpresión de CD109 en la epidermis atenúa la respuesta inflamatoria cutánea al suprimir vías de señalización clave y limitar el reclutamiento de células inmunitarias, lo que sugiere su potencial como diana terapéutica para enfermedades como la psoriasis.
Este estudio identifica miles de nuevos eQTLs y redes génicas específicas de tipos celulares en amígdalas de niños, validando y ampliando el conocimiento sobre los contribuyentes genéticos de las enfermedades atópicas pediátricas mediante un recurso de datos accesible que destaca la importancia de analizar tejidos nativos durante el desarrollo humano.
Este estudio revela que la IgG promueve la aterosclerosis mediante un mecanismo no canónico en el que actúa como ligando endógeno de TLR4, activando la inflamación y la formación de células espumosas en macrófagos a través de su receptor FcRn, independientemente de su función clásica de neutralización de antígenos.
El estudio demuestra que la vacuna HEPLISAV-B rompe la tolerancia inmune inducida por el virus de la hepatitis B en un modelo murino crónico y logra un control viral funcional mediante mecanismos dependientes de las células T CD4 y la vía de señalización CD40/CD40L, sin requerir la participación de células T CD8.
Este estudio demuestra que las células T CD8+ inducen daño en el ADN neuronal asociado a entrecruzamientos de cadena intercalada, un mecanismo que podría explicar la disfunción neurológica en diversas enfermedades neurodegenerativas.