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La deficiencia de autofagia en los macrófagos de la pulpa roja del bazo compromete su función y resistencia al estrés por hierro, lo que lleva a una acumulación de glóbulos rojos en el bazo y a una mayor pérdida eritrocitaria durante la anemia.
Este estudio demuestra que la espectroscopia por resonancia magnética con ponderación de difusión (dMRS) puede detectar cambios agudos en la morfología glial inducidos por la inflamación sistémica mediante el aumento de la difusividad de la colina en el tálamo, así como diferencias relacionadas con la edad en la difusión y concentración de metabolitos en adultos sanos.
Este estudio desarrolló y validó una vacuna de ARNm basada en el péptido GnRH acoplado a nanopartículas de sintasa de lumacina (pLS), demostrando su alta inmunogenicidad, eficacia anticonceptiva duradera y seguridad en modelos de ratones y gatos.
Este estudio revela que la interacción epistática entre variantes raras humanas en *TNFAIP3* y *TAX1BP1* demuestra que la fosforilación de la proteína A20, regulada por TAX1BP1, controla su abundancia mediante autofagia y no por degradación mediada por MALT1, lo que contribuye a la patogénesis de enfermedades autoinmunes.
El estudio revela que la proteína IFIT3 restringe la infección por el virus de la hepatitis C al unirse específicamente al ARN viral modificado con m⁶A, un mecanismo que depende de dominios estructurales clave (TPR1-2 y un bucle helicoidal) y que vincula la modificación m⁶A con la función antiviral.
Este estudio identifica a los macrófagos CD226+ derivados de monocitos MDP como un nuevo tipo celular conservado en diversos tejidos que regula la homeostasis del metabolismo lipídico.
Este estudio demuestra que la depleción de asparagina extracelular compromete la activación y función de las células T CD4+ autorreactivas, reduciendo la severidad de la encefalomielitis autoinmune experimental en ratones y sugiriendo que la targeting del metabolismo de la asparagina es una estrategia terapéutica prometedora para las enfermedades autoinmunes.
Este estudio utiliza proteómica espacial de alta dimensión para clasificar in situ 77 tipos celulares en ganglios linfáticos humanos sanos, revelando nuevas subpoblaciones de linfocitos T y B, así como una organización espacial y nichos de interacción celular previamente desconocidos.
Este estudio demuestra que las modificaciones electrofílicas endógenas y exógenas de los péptidos antigénicos, incluidas las inducidas por productos químicos ambientales y dietéticos, alteran irreversiblemente la presentación por el MHC-I y pueden abolir la activación de las células T, redefiniendo así el reconocimiento inmunológico adaptativo.
Este estudio integra experimentos *in vitro* y un marco de modelado mecánico para demostrar que la variabilidad en la eficacia de los enganchadores de células T depende de la relación entre la dosis y la afinidad de unión, proporcionando así una base cuantitativa para optimizar el diseño y la dosificación de estas terapias.
Este estudio demuestra que es posible expandir la capacidad neutralizante de un anticuerpo germinativo IGHV3-53 intrínsecamente cruzado contra variantes de SARS-CoV-2, incluyendo las de Omicron, mediante la introducción dirigida de cuatro mutaciones somáticas que restauran interacciones críticas y optimizan la afinidad de unión.
Este estudio describe un modelo de ratón con deleción germinal del elemento regulador FIRE en el locus Csf1r, que resulta en la depleción selectiva de macrófagos residentes en tejidos específicos sin afectar el desarrollo o la función fisiológica, proporcionando así una plataforma única para investigar el papel de estas células en la homeostasis y la patología.
Este estudio demuestra que se pueden generar nanocuerpos de alta afinidad que reconocen específicamente el complejo MR1-5-OP-RU, los cuales inhiben la respuesta de las células MAIT y, al ser ingenierizados como anticuerpos biespecíficos que unen MR1 y CD3, inducen la eliminación de células tumorales e infectadas, estableciendo así una base terapéutica para el direccionamiento del complejo MR1-antígeno.
Este estudio demuestra que las células MAIT hepáticas promueven la regeneración y reparación tisular mediante la secreción de ligandos como VEGFA, VEGFB y vimentina que activan la vía VEGFR2, lo que estimula la proliferación de células endoteliales y epiteliales.
Este estudio demuestra que el contexto de la enfermedad determina las células diana de la IL-17 en la inflamación cutánea, revelando que la hidradenitis supurativa depende principalmente de la señalización en fibroblastos, mientras que la psoriasis requiere la participación tanto de fibroblastos como de queratinocitos.
Este estudio utiliza una criba genómica CRISPR para identificar a UBE2L6 como un nuevo regulador que promueve la fenotipo tolerogénico de las células dendríticas mediante la modulación de la vía ISG15/USP18 y la regulación de CD86, ofreciendo así nuevas dianas terapéuticas para enfermedades autoinmunes.
Este estudio demuestra que las respuestas inmunitarias tempranas, como la activación de vías antivirales y la expansión de monocitos no clásicos, se anticipan al rebote viral del VIH y permiten distinguir a los individuos que logran controlar el virus de aquellos que no, sugiriendo además que la inmunoterapia puede inducir una respuesta protectora previa al rebote.
El estudio demuestra que la infección por HIV-1 no confiere una resistencia intrínseca a la muerte celular inducida por linfocitos T citotóxicos, y que la aparente supervivencia de las células infectadas se debe principalmente a la reducción de antígenos de superficie por la proteína Nef, la cual puede superarse dirigiendo la respuesta inmune hacia moléculas como HLA-E.
La inhibición de HDAC1 en las células supresoras derivadas de mieloides (MDSC) aumenta la expresión de Malat1, reduce la activación de pSTAT3 e induce apoptosis y arresto del ciclo celular, lo que disminuye su capacidad de supresión de las células T y sensibiliza el microambiente tumoral a la inmunoterapia.
Este estudio demuestra que las células T reguladoras neonatales son esenciales para la alveologénesis al frenar la inflamación mediada por neutrófilos y preservar el equilibrio epitelial, evitando así anomalías estructurales pulmonares permanentes.