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Este estudio demuestra que el contexto de la enfermedad determina las células diana de la IL-17 en la inflamación cutánea, revelando que la hidradenitis supurativa depende principalmente de la señalización en fibroblastos, mientras que la psoriasis requiere la participación tanto de fibroblastos como de queratinocitos.
Este estudio utiliza una criba genómica CRISPR para identificar a UBE2L6 como un nuevo regulador que promueve la fenotipo tolerogénico de las células dendríticas mediante la modulación de la vía ISG15/USP18 y la regulación de CD86, ofreciendo así nuevas dianas terapéuticas para enfermedades autoinmunes.
Este estudio demuestra que las respuestas inmunitarias tempranas, como la activación de vías antivirales y la expansión de monocitos no clásicos, se anticipan al rebote viral del VIH y permiten distinguir a los individuos que logran controlar el virus de aquellos que no, sugiriendo además que la inmunoterapia puede inducir una respuesta protectora previa al rebote.
El estudio demuestra que la infección por HIV-1 no confiere una resistencia intrínseca a la muerte celular inducida por linfocitos T citotóxicos, y que la aparente supervivencia de las células infectadas se debe principalmente a la reducción de antígenos de superficie por la proteína Nef, la cual puede superarse dirigiendo la respuesta inmune hacia moléculas como HLA-E.
La inhibición de HDAC1 en las células supresoras derivadas de mieloides (MDSC) aumenta la expresión de Malat1, reduce la activación de pSTAT3 e induce apoptosis y arresto del ciclo celular, lo que disminuye su capacidad de supresión de las células T y sensibiliza el microambiente tumoral a la inmunoterapia.
Este estudio demuestra que las células T reguladoras neonatales son esenciales para la alveologénesis al frenar la inflamación mediada por neutrófilos y preservar el equilibrio epitelial, evitando así anomalías estructurales pulmonares permanentes.
Una dieta cetogénica rica en triglicéridos de cadena media y ácidos grasos omega-3 mejora la recuperación funcional en un modelo preclínico de esclerosis múltiple al promover el re sellado de la barrera sangre-médula espinal, lo que reduce la infiltración de células inmunitarias proinflamatorias y modula la respuesta de neutrófilos y monocitos hacia un perfil de resolución de la inflamación.
Este estudio demuestra que la inflamación de la mucosa oral no solo altera los estados inmunorreguladores de los neutrófilos locales en la periodontitis, sino que también imprime un programa regulatorio sistémico en los neutrófilos circulantes, vinculando la patología local con la inflamación sistémica.
Este estudio demuestra que Hsa_circ_0000629 exacerba el asma bronquial actuando como una esponja para miR-212-5p, lo que resulta en la sobreexpresión de NLRP3 y el aumento de la inflamación y apoptosis, sugiriendo que la interferencia de este eje molecular podría ser una nueva estrategia terapéutica.
El estudio identifica un estado celular de pre-osteoclasto derivado de monocitos clásicos en la circulación de pacientes con artritis psoriásica activa, el cual está primado para la osteoclastogénesis y el reclutamiento al tejido sinovial inflamado, revelando un papel clave en la patogénesis de la enfermedad.
La investigación demuestra que la heterogeneidad en la respuesta al interferón gamma entre las poblaciones de fagocitos mononucleares pulmonares, específicamente la respuesta deficiente en las células derivadas de monocitos, es aprovechada por *Mycobacterium tuberculosis* para persistir, aunque la inmunidad previa puede restaurar esta respuesta y reducir la carga bacteriana.
Este estudio identifica a Bhlhe40 como un regulador transcripcional clave que coordina la diferenciación efectora de las células T, demostrando que su presencia intrínseca en las células CD8 es esencial para la eficacia de la terapia anti-PD-1, mientras que la terapia anti-CTLA-4 puede compensar su ausencia en CD8 mediante programas dependientes de células CD4.
Este estudio revela cómo la maduración de afinidad en anticuerpos públicos IGHV1-69/IGLV1-40 les permite adaptarse a mutaciones de escape del SARS-CoV-2, identifica un nuevo sitio de glicosilación como mecanismo de evasión y demuestra el potencial de la inteligencia artificial para descubrir anticuerpos ultrapotentemente neutralizantes con actividad pan-coronavirus.
Este estudio demuestra que la asparaginasa de *Salmonella Typhi* induce la respuesta integrada de estrés en macrófagos murinos mediante la activación de GCN2 dependiente de mTOR y la depleción de asparagina, un mecanismo esencial para la eliminación bacteriana que resalta diferencias clave en la señalización nutricional entre el huésped murino restrictivo y el humano susceptible.
Este estudio revela que la capacidad de los esporozoítos de *Plasmodium* para atravesar células desencadena una respuesta inmune innata de tipo "herida" dependiente de células T {gamma}{delta}, la cual es esencial para generar una inmunidad protectora de células T CD8+ y prevenir la infección.
Este estudio utiliza transcriptómica de células individuales para demostrar que una mayor frecuencia de células B atípicas se asocia tanto con la falta de respuesta a la vacunación contra la influenza como con infecciones graves, revelando marcadores clave que diferencian a los respondedores de los no respondedores.
Este estudio demuestra que la calidad de la cicatrización de heridas cutáneas depende del modo específico de muerte celular programada de los macrófagos, donde la necroptosis altera la arquitectura tisular y la comunicación celular, mientras que la apoptosis excesiva preserva la integridad vascular y reduce la formación de cicatrices.
Este estudio demuestra que la inhibición dual de la vía de fosforilación oxidativa (OXPHOS) y de la proteína LIGHT en células Th17 revierte la remodelación de las vías aéreas y la inflamación en el asma grave de tipo mixto, ofreciendo una nueva estrategia terapéutica para esta enfermedad resistente a los corticosteroides.
Este estudio demuestra que las mutaciones de ganancia de función en STAT1 promueven la diferenciación de células T foliculares helper tipo 1 (Tfh1) mediante la producción excesiva de interferón gamma, lo que desencadena autoinmunidad y sugiere que el bloqueo de IFN-γ podría ser una terapia dirigida efectiva.
Este estudio demuestra que la quimerismo hematopoyético mixto en ratones NOD revitaliza una nueva clase de Tregs donantes (CD8+CD122+) que eliminan selectivamente las células T autorreactivas mediante mecanismos citotóxicos y reconocimiento de receptores específicos, sugiriendo que la restauración de estas células deficientes en humanos podría ofrecer una nueva estrategia terapéutica para la diabetes tipo 1.