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Este estudio demuestra que la calidad de la cicatrización de heridas cutáneas depende del modo específico de muerte celular programada de los macrófagos, donde la necroptosis altera la arquitectura tisular y la comunicación celular, mientras que la apoptosis excesiva preserva la integridad vascular y reduce la formación de cicatrices.
Este estudio demuestra que la inhibición dual de la vía de fosforilación oxidativa (OXPHOS) y de la proteína LIGHT en células Th17 revierte la remodelación de las vías aéreas y la inflamación en el asma grave de tipo mixto, ofreciendo una nueva estrategia terapéutica para esta enfermedad resistente a los corticosteroides.
Este estudio demuestra que las mutaciones de ganancia de función en STAT1 promueven la diferenciación de células T foliculares helper tipo 1 (Tfh1) mediante la producción excesiva de interferón gamma, lo que desencadena autoinmunidad y sugiere que el bloqueo de IFN-γ podría ser una terapia dirigida efectiva.
Este estudio demuestra que la quimerismo hematopoyético mixto en ratones NOD revitaliza una nueva clase de Tregs donantes (CD8+CD122+) que eliminan selectivamente las células T autorreactivas mediante mecanismos citotóxicos y reconocimiento de receptores específicos, sugiriendo que la restauración de estas células deficientes en humanos podría ofrecer una nueva estrategia terapéutica para la diabetes tipo 1.
Este estudio demuestra que los ImmTACs pueden activar la citólisis de linfocitos T citotóxicos suprimidos mediante la polarización celular y la señalización de calcio, superando así las condiciones de supresión del microambiente tumoral de manera similar a la unión directa del TCR.
Este estudio demuestra que la osteopontina, producida por un subtipo específico de neutrófilos, es un mediador crítico para la reparación tisular durante las infecciones cutáneas por *Staphylococcus aureus*, ya que su ausencia agrava las lesiones mientras que su administración acelera la curación.
Este estudio demuestra que la endotoxemia derivada de la disfunción de la barrera intestinal en la colitis activa el receptor TLR4 en macrófagos residentes de tejidos, lo que suprime la eritropoyesis y causa anemia, un proceso que se previene mediante la deleción de TLR4 o su inhibición farmacológica.
Este estudio caracteriza por primera vez el paisaje epigenético de las células T MAIT humanas durante su desarrollo en el timo, revelando mediante perfiles de H3K27ac y datos transcriptómicos cómo la remodelación dinámica de la cromatina regula la expresión génica y la adquisición de programas efectoros específicos en cada etapa madurativa.
El artículo presenta immunoPETE, una plataforma basada en ADN que permite el perfilado simultáneo y cuantitativo de los receptores de células B y T con alta precisión, demostrando su utilidad clínica para predecir la supervivencia libre de progresión en pacientes con cáncer de vejiga y su potencial para estudiar diversas enfermedades inmunológicas.
Este estudio compara el ensayo ELISA FANG, considerado el estándar de oro, con dos nuevas alternativas (Quanterix y Luminex) para medir anticuerpos contra la glicoproteína del virus Ébola, demostrando que estas últimas ofrecen una variabilidad menor, tasas de repetición más bajas y mayor capacidad de procesamiento sin sacrificar la concordancia ni la capacidad de distinguir entre grupos vacunados y no vacunados.
Este estudio demuestra que las células epiteliales intestinales utilizan la presentación dinámica de péptidos propios a través del MHC II para mantener la tolerancia inmunitaria en estado de homeostasis y alertar sobre lesiones durante la inflamación, actuando como un sistema de comunicación tejido-inmune esencial para la integridad intestinal.
Este estudio revela que el adenosina en el nicho de tejidos envejecidos reprograma a los linfocitos T CD8+ en una población pro-envejecimiento Gzmk⁺ que impulsa la inflamación sistémica, y demuestra que bloquear este eje mediante la inhibición farmacológica del receptor A2aR (como lo hace el café) o la eliminación genética de Gzmk revierte los fenotipos de envejecimiento y extiende la vida saludable en ratones.
Este estudio presenta un nuevo candidato a vacuna multivalente basada en el vector MVA, diseñado para generar una protección simultánea y robusta contra los virus Ebola Sudán, Marburgo y Lassa, demostrando su eficacia en modelos preclínicos y estableciendo un concepto de prueba para simplificar la respuesta a brotes en el África subsahariana.
Este estudio demuestra que la señalización MIF-CD74 media la disfunción del tejido trabecular en el glaucoma al suprimir Blimp-1, lo que desencadena remodelación de la matriz extracelular y aumento de la contractilidad celular, sugiriendo que la inhibición de esta vía podría ser una estrategia terapéutica novedosa para restaurar la homeostasis del ojo.
Este estudio revela que la reorganización transitoria del paisaje inmunitario al inicio de la infección segrega a los linfocitos T reguladores del sitio de primado, creando una ventana espaciotemporal que protege la activación de clones de linfocitos T CD8 de baja afinidad y asegura una respuesta inmune diversa.
Este estudio demuestra que la detección de ADN por el sensor inmunitario AIM2 desencadena su condensación por separación de fases líquido-líquido, un mecanismo fundamental que orquesta el ensamblaje de complejos inflamatorios, regula la respuesta inmune y puede ser aprovechado como objetivo terapéutico.
Este estudio utiliza un cribado in vivo en ratones para identificar nuevos reguladores del desarrollo y la respuesta funcional de las células NK ante la infección por citomegalovirus, descubriendo genes esenciales que también muestran relevancia clínica en pacientes con inmunodeficiencias humanas.
Este estudio demuestra que el destino de *Listeria monocytogenes* en el sistema nervioso central, oscilando entre un estado replicativo y uno viable pero no cultivable, está determinado por programas macrofágicos específicos de su linaje (microglía frente a macrófagos derivados de monocitos) que regulan la disponibilidad de nutrientes y las respuestas al estrés bacteriano.
Las células terminales traqueales de *Drosophila* son inmune-privilegiadas debido a la ausencia del receptor PGRP-LC, lo que evita la activación de la vía Imd y la muerte celular mediada por JNK, preservando así la plasticidad estructural dependiente de FoxO esencial para la función respiratoria.
El isoforma largo de la proteína antiviral ZAP (ZAP) coordina la unión secuencial de múltiples enzimas, incluyendo KHNYN, TUT4/7, DIS3L2 y XRN1, para ensamblar un complejo de degradación que media la descomposición completa de los ARN virales que contienen clusters de dinucleótidos CpG.