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La infusión de angiotensina II exacerbó la patología aórtica y provocó la formación de aneurismas en las ramas abdominales de los ratones con la mutación Fbn1C1041G, un efecto que no se replicó con noradrenalina, lo que sugiere un papel directo de la angiotensina II en la progresión de la enfermedad.
Este estudio revela que la disfunción de la DNASE1L3 extracelular, que provoca la acumulación de ADN libre en sangre y activa respuestas inflamatorias, impulsa la inflamación asociada a la obesidad y el síndrome metabólico, mientras que su reposición terapéutica protege contra estas complicaciones.
Este estudio demuestra que la deficiencia de la proteína SMN en la atrofia muscular espinal afecta directamente al corazón, provocando alteraciones metabólicas y una señalización de PTEN elevada que contribuyen a la patología cardíaca observada en pacientes y modelos animales.
Este estudio realizado en Quzhou, China, analiza el espectro de patógenos y las características epidemiológicas de las infecciones respiratorias agudas en el periodo posterior a la pandemia de COVID-19, revelando una alta prevalencia de virus de la influenza, *Streptococcus pneumoniae* y adenovirus, con patrones distintivos según la edad y la temporada que subrayan la necesidad de estrategias de vigilancia y prevención integradas.
Este estudio demuestra que, tras la quimioterapia neoadyuvante, el tumor de Wilms conserva un nicho blastemático con gradientes espaciales específicos de marcadores de células madre y progenitoras que sugieren un estado resistente a la terapia.
Un estudio retrospectivo en Inglaterra revela que la centralización de laboratorios ha provocado un incumplimiento generalizado del estándar de cuatro horas para el retraso preanalítico de los hemocultivos, lo que compromete el tratamiento de la sepsis y la gestión de la resistencia antimicrobiana, subrayando la necesidad de mayor inversión en servicios de microbiología.
Este estudio identifica a la survivina como un regulador mecanosensible clave que vincula la rigidez de la matriz extracelular con la progresión del glioblastoma al coordinar la proliferación celular y la remodelación de la matriz, sugiriendo su potencial como diana terapéutica.
Este estudio establece un marco clínico relevante para las variantes de HCN1 al clasificar 43 mutaciones en cuatro clases funcionales y demostrar una fuerte correlación genotipo-fenotipo donde las variantes de pérdida de función se asocian principalmente a trastornos del neurodesarrollo sin epilepsia, mientras que las de ganancia de función se vinculan a epilepsias graves, sugiriendo que la dirección de la disfunción del canal determina el riesgo y la severidad de la enfermedad.
Este estudio demuestra que la exposición crónica a lipopolisacáridos induce osteoartritis de la articulación temporomandibular de manera específica en ratas hembras, un proceso mediado por la disfunción del tejido adiposo y la señalización alterada de la leptina que no se observa en los machos.
Este estudio revela que el delfín de Fraser, un mamífero de piel tensa, regenera de novo complejas crestas epidérmicas con mínima cicatrización tras heridas de espesor total, desafiando la noción de que la tensión mecánica siempre conduce a la fibrosis en mamíferos.
Este estudio demuestra que el entrenamiento cruzado de modelos de inteligencia artificial utilizando datos de transcriptómica espacial Xenium permite la detección objetiva y escalable de nichos vasculares en imágenes de histología H&E rutinarias, proporcionando información pronóstica independiente para pacientes con astrocitoma.
El estudio demuestra que la inhibición farmacológica de la respuesta integrada de estrés y la necroptosis mediada por RIPK3, mediante el reutilización de fármacos como pazopanib y ponatinib, restaura la integridad de la barrera epitelial y promueve la remisión sostenida en la enfermedad de Crohn.
Este estudio demuestra que las trampas extracelulares de macrófagos (METs), formadas de manera dependiente de PAD4, impulsan el remodelado cardíaco desadaptativo y la insuficiencia cardíaca al promover la fibrosis miocárdica, lo que sugiere que dirigirse a este mecanismo podría ser una estrategia terapéutica prometedora.
Este estudio demuestra que en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada de origen cardiometabólico, las células T CD4+ secretan IFNγ, lo que induce en los fibroblastos cardíacos la expresión de LOXL3 vía HIF1, provocando un entrecruzamiento de la matriz extracelular que aumenta la rigidez ventricular y deteriora la función diastólica, un proceso que puede revertirse al bloquear esta vía.
Este estudio demuestra que un modelo de aprendizaje profundo basado en ensembles, capaz de generar mapas de incertidumbre, mejora la fiabilidad y reproducibilidad de la cuantificación automatizada de la fibrosis hepática en biopsias procedentes de múltiples centros con variabilidad en la tinción.
El marco de inteligencia artificial explicable MOSAIC mejora la reproducibilidad y la estratificación pronóstica en la gradación histológica del cáncer de mama al modelar independientemente sus componentes, reduciendo significativamente la variabilidad entre observadores y superando a las evaluaciones manuales tradicionales en la predicción de riesgos.
La deleción específica de hepatocitos de Eed, un componente clave de PRC2, elimina la marca epigenética H3K27me3, lo que provoca daño hepático, fibrosis y altera la regeneración del hígado al desreprimir genes del ciclo celular y profibróticos, sugiriendo que la modulación precisa de la función de PRC2 podría potenciar la capacidad regenerativa.
Este estudio longitudinal en el modelo murino PEX1-G844D de la enfermedad del espectro de Zellweger describe la progresión de la enfermedad hepática desde la hepatomegalia hasta el cáncer y propone que la disfunción global de los peroxisomas impulsa la patología mediante la activación de PPAR y la deficiencia sistémica de lípidos, identificando así nuevos objetivos terapéuticos potenciales.
Este estudio presenta un hidrogel multifuncional basado en *Bifidobacterium longum* que integra componentes terapéuticos para tratar simultáneamente la inflamación intestinal y la ansiedad o depresión asociada mediante la restauración de la barrera intestinal, la modulación de la microbiota y la regulación del eje intestino-cerebro.
La activación inducible de la proteína quinasa A (PKA) en osteoblastos mediante la delección de Prkar1a provoca un fenotipo de alto recambio óseo con degradación cortical y aumento de la actividad osteoclástica y osteoblástica, imitando diversas enfermedades óseas humanas.