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Este estudio demuestra que la HIF-1α en células mieloides sostiene nichos fibrosos hipóxicos que impulsan la progresión de la fibrosis pulmonar mediante la activación de fibroblastos, identificándola como un objetivo terapéutico local viable.
Este estudio demuestra que la exposición a radiación electromagnética de 3,2 GHz induce vulnerabilidades sexuales divergentes en ratones, afectando principalmente la espermatogénesis en machos y provocando déficits neuroconductuales y neurodegeneración en hembras, lo que subraya la necesidad de evaluaciones de riesgo específicas por sexo.
Este estudio identifica y analiza funcionalmente los efectores del patógeno fúngico *Colletotrichum sublineola* mediante genómica comparativa y redes de interacción para elucidar sus mecanismos de infección y manipulación de la inmunidad en el sorgo.
Este estudio revela que las plaquetas exacerban la lesión hepática aguda al transferir la enzima aldolasa A a los macrófagos Kupffer mediante vesículas extracelulares, lo que induce un cambio metabólico hacia la glucólisis que amplifica la inflamación, identificando a esta vía como un objetivo terapéutico y biomarcador prometedor.
Este estudio presenta un nuevo modelo murino de emergencia hipertensiva en ratones 129Sv que, a pesar de tener niveles de presión arterial comparables a los de la cepa B6J, desarrollan daño microvascular multiorgánico debido a un desequilibrio en la señalización VEGFA/sFlt-1, identificando así un mecanismo de susceptibilidad independiente de la presión arterial y un objetivo terapéutico potencial.
Este estudio integra la experiencia patológica con modelos de aprendizaje profundo para diferenciar la lesión hepática inducida por fármacos de la hepatitis autoinmune, logrando una precisión de clasificación del 74% y un AUC de 0,81 al abordar los desafíos diagnósticos de sus características histopatológicas superpuestas.
Este estudio demuestra que la Teoría del Campo Informacional Genómico (GIFT), al preservar la estructura fina de los datos fenotípicos en lugar de basarse únicamente en promedios, identifica asociaciones genéticas significativas relacionadas con la patología del Alzheimer y el envejecimiento que pasan desapercibidas para los estudios de asociación del genoma completo (GWAS) tradicionales.
Este estudio aplica un enfoque de fenotipado espacial de células individuales impulsado por IA para definir un biomarcador de estado tisular, el MDS-MAPS, que cuantifica alteraciones microarquitectónicas en la médula ósea y correlaciona con la actividad de la enfermedad y la respuesta terapéutica en neoplasias mielodisplásicas.
Este informe de caso integra la patología digital potenciada por IA y la proteómica espacial para revelar cómo la barrera de mucina en el carcinoma colorrectal mucinoso metastásico promueve la evasión inmune y la resistencia terapéutica mediante reprogramación metabólica y activación de vías de señalización específicas, respaldando así estrategias de tratamiento personalizado dirigidas a estos mecanismos.
Este estudio confirma in vivo que la senescencia celular contribuye significativamente a la desregulación de la matriz extracelular en el tejido pulmonar de pacientes con EPOC, vinculando marcadores de senescencia con alteraciones en genes y proteínas clave como las colágenas, la elastina y las proteasas.
Este estudio integra técnicas de microtomografía de contraste de fase y microscopía de fuerza atómica en un modelo ex vivo para demostrar que la remodelación de la matriz extracelular en pulmones con fibrosis modifica su respuesta mecánica y atenúa el daño alveolar inducido por la ventilación mecánica en comparación con pulmones sanos.
El estudio demuestra que el tejido cerebral humano archivado en bloques de parafina o en fijador durante hasta 78 años conserva su idoneidad para el análisis inmunohistoquímico de las patologías de la enfermedad de Alzheimer y de cuerpos de Lewy, permitiendo la detección adecuada de alfa-sinucleína, tau y beta-amiloide.
El estudio presenta PlacentaVision, un modelo de inteligencia artificial que automatiza y estandariza la medición morfológica de la placenta a partir de fotografías digitales, logrando una precisión comparable a las mediciones humanas y destacando su utilidad para medir con mayor consistencia placentas de formas irregulares o prematuras.
Este estudio demuestra que la bradiquinina contribuye al edema vasogénico en la malaria cerebral tanto en niños kenyotas como en un modelo murino, identificando la inhibición de la calicreína plasmática como una estrategia terapéutica prometedora para revertir el deterioro neurológico y prolongar la supervivencia.
El estudio demuestra que el glutatión es esencial tanto para la virulencia del hongo *Batrachochytrium dendrobatidis* como para la defensa celular de los anfibios, ya que su presencia promueve la liberación de zoosporas pero también protege a las células del huésped durante la invasión inicial, sugiriendo que los sistemas de glutatión son un factor clave en la dinámica de la quitridiomicosis.
El estudio presenta HCCExplorer, un marco de aprendizaje profundo que transforma las histologías H&E rutinarias en inmunofluorescencia multiplex virtual para descifrar señales espaciales de supervivencia en el carcinoma hepatocelular, logrando una estratificación de riesgo superior y descubriendo nichos de contención inmunitaria protectores.
Este estudio demuestra que la inhibición farmacológica de la proteína de unión al ARN HuR mediante el compuesto KH3 atenúa la hipertensión, la inflamación y la fibrosis en la enfermedad renal crónica al suprimir vías de señalización proinflamatorias y pro-fibróticas, incluyendo un eje novel HuR-SGLT2 en las células musculares lisas vasculares.
Este estudio demuestra que los modelos de lenguaje grandes de código abierto pueden transformar con alta precisión los informes de biopsia renal en texto libre en datos estructurados, facilitando la investigación computacional en nefropatología, aunque los elementos que requieren interpretación clínica aún necesitan supervisión humana.
Este estudio demuestra que la hiperactivación de la glucólisis impulsa la muerte de las células de Kupffer en la enfermedad hepática asociada a disfunción metabólica (MASLD), estableciendo un vínculo causal entre el metabolismo de la glucosa y la pérdida de estas células como diana terapéutica potencial.
Este estudio demuestra que la expresión de mRNA de IGF1 disminuye a medida que aumenta la gravedad de la endometrosis y la infiltración inflamatoria, mientras que la expresión de TGFB1 se eleva en lesiones tempranas y la de MKI67 se reduce ante daños epiteliales, lo que sugiere un vínculo entre la progresión histopatológica y la alteración de factores de mantenimiento y proliferación tisular en la endometrosis equina.