Peripheral Venous Pressure as a Surrogate for Central Venous Pressure under General Anaesthesia: An Experimental Study

Resumen Técnico: La presión venosa periférica como sustituto de la presión venosa central bajo anestesia general

Planteamiento del problema
La presión venosa central (PVC) es un parámetro crítico para evaluar el estado de los fluidos sistémicos y diagnosticar la insufresión cardíaca derecha, particularmente en entornos anestésicos y de cuidados intensivos. Sin embargo, su utilidad clínica ha disminuido debido a la naturaleza invasiva de la colocación de la vía central. Aunque se ha propuesto la presión venosa periférica (PVP) como un sustituto menos invasivo, la literatura existente presenta datos contradictorios. Algunos estudios sugieren que la PVP rastrea la PVC de manera fiable, mientras que otros indican discrepancias significativas, particularmente en valores de presión bajos, donde la PVP frecuentemente supera a la PVC. Además, los mecanismos fisiológicos que impulsan estas discrepancias a través de amplios rangos de presión dentro de un mismo individuo no han sido caracterizados. Específicamente, el papel de la presión tisular (PT) —la compresión externa ejercida por los tejidos circundantes sobre las venas— no ha sido evaluado sistemáticamente in vivo como un contribuyente al gradiente PVP–PVC.

Metodología
Este estudio experimental utilizó 25 perros beagle bajo anestesia general para caracterizar la relación PVP–PVC a través de un amplio espectro de presión (0–30 mmHg). El diseño experimental incluyó tres protocolos distintos:

1. Protocolo 1 (Caracterización y derivación de la fórmula): En 15 perros, se indujo un amplio rango de presión mediante la extracción de sangre para inducir choque hipovolémico (PVC ≤ 5 mmHg) seguido de una reinfusión agresiva de fluidos y sangre hasta que la PVP excedió los 30 mmHg. Esto se realizó bajo tres condiciones vasculares: sin fármacos, infusión continua de norepinefrina (NE) e infusión continua de nitroglicerina (TNG). Se midieron simultáneamente la PVP, la PVC y la PT. Se derivó un modelo matemático para estimar la PVC (eCVP, por sus siglas en inglés) contabilizando la diferencia entre la PVP y la PT en el rango de baja presión.
2. Análisis de sensibilidad: Para evaluar el impacto de las restricciones intratorácicas, se midió la relación PVP–PVC en tres perros adicionales tras una esternotomía mediana (condición de tórax abierto).
3. Protocolo 2 (Validación): En siete perros (distintos de los del Protocolo 1), se validó la fórmula eCVP derivada bajo fluctuaciones hemodinámicas clínicas simuladas. Esto incluyó vasodilatación inducida por nitroprusiato de sodio (SNP) y hemorragia inducida por extracción controlada de sangre.

El análisis de datos consistió en calcular el coeficiente de correlación máxima ($\gamma_{max}$) para evaluar la similitud de las ondas y utilizar el análisis de Bland–Altman y el error absoluto medio (MAE) para evaluar la exactitud de la eCVP frente a la PVC medida.

Contribuciones clave y resultados

• Linealidad y dependencia de la presión: A lo largo del rango de 0 a 30 mmHg, la PVP y la PVC demostraron una fuerte correlación lineal (coeficiente de correlación = 0.99). Sin embargo, la relación depende de la presión. A presiones inferiores a aproximadamente 10 mmHg, la PVP excedió consistentemente a la PVC, y las ondas de la PVP aparecieron aplanadas con una pulsatilidad reducida. A medida que las presiones aumentaban por encima de los 10 mmHg, la discrepancia disminuía y la PVP y la PVC convergían, rastreándose estrechamente una vez que ambas presiones superaban la presión tisular (PT) medida.
• Papel de la presión tisular (PT): El estudio identificó la PT como un factor primario que causa que la PVP exceda a la PVC en el rango de baja presión. Los autores hipotetizan que, a presiones intravasculares bajas, las venas se comportan como "tubos colapsables", donde la PT externa estrecha la luz, aumentando la resistencia y elevando la PVP medida en relación con la PVC. Una vez que la presión intravascular excede la PT, la vena se dilata, la resistencia cae y las presiones se igualan.
• Influencia de fármacos vasoactivos: La administración de agentes vasoactivos (NE o TNG) tuvo un impacto mínimo en la linealidad de la relación PVP–PVC. La correlación se mantuvo fuerte (CC = 0.99) independientemente de si el tono vascular aumentó o disminuyó.
• Fórmula de estimación: Se derivó una fórmula de estimación de dos partes para corregir la PVP por los efectos de la PT en el rango de baja presión:
  • Cuando $PVP < TP^*$: $eCVP = 1.19 \times PVP - 0.19 \times TP^*$
  • Cuando $PVP \geq TP^*$: $eCVP = PVP$
    (Donde $TP^*$ es la presión tisular basal).
• Exactitud de la validación: En el Protocolo 2, la fórmula eCVP superó significativamente a la PVP bruta en la estimación de la PVC. Durante la vasodilatación inducida por SNP y la hemorragia, la eCVP demostró un sesgo menor y un error absoluto medio (MAE) significativamente más pequeño en comparación con la PVP no corregida. Por ejemplo, durante la vasodilatación, el MAE para la eCVP fue significamente menor que para la PVP (diferencia media pareada −0.61 mmHg, p < 0.05).
• Sensibilidad de tórax abierto: Bajo condiciones de tórax abierto, la relación se mantuvo lineal, pero a presiones altas (>10 mmHg), la PVC ocasionalmente excedió a la PVP. Esto se asoció con la aparición de regurgitación tricuspídea (TR) y ondas v prominentes en la onda de la PVC, lo que sugiere que las patologías valvulares pueden alterar el gradiente PVP–PVC en el rango de alta presión.

Significancia y afirmaciones
Los autores afirman que este estudio proporciona la primera caracterización in vivo de la relación PVP–PVC a través de un amplio rango de presión dentro de los mismos individuos, contabilizando explícitamente la presión tisular. La significancia principal radica en la demostración de que, si bien la PVP es un sustituto lineal de la PVC, su exactitud se ve comprometida en el rango de baja presión típico de la anestesia general debido a la PT.

El estudio concluye que la incorporación de la PT en una fórmula de corrección permite una estimación de la PVC más precisa, continua y mínimamente invasiva que la PVP por sí sola. Los autores postulan que este enfoque podría facilitar el monitoreo continuo de la PVC en entornos perioperatorios y de UCI sin la necesidad de vías centrales. Sin embargo, el artículo mantiene una postura modesta respecto a la aplicación clínica, señalando que los hallazgos se derivan de un modelo canino. Los autores declaran explícitamente que las diferencias anatómicas específicas de la especie (por ejemplo, la distribución de las válvulas venosas) y la naturaleza dinámica de la PT en humanos requieren una validación clínica adicional antes de que la fórmula de estimación pueda aplicarse prácticamente en la atención al paciente. También destacan que las condiciones que implican una activación simpática rápida o una regurgitación valvular aguda pueden limitar la exactitud de la fórmula.