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La physiologie explore le fonctionnement vivant de nos organismes, du battement cardiaque à la transmission des signaux nerveux. Ce domaine décrypte les mécanismes internes qui permettent aux êtres vivants de s'adapter, de grandir et de maintenir l'équilibre de leurs systèmes complexes. Sur Gist.Science, nous rendons ces découvertes accessibles à tous, sans jargon technique excessif.

Chaque nouveau prépublication soumise à bioRxiv dans cette catégorie est analysé par nos équipes. Nous proposons systématiquement un résumé technique rigoureux et une version simplifiée en langage clair, afin que chaque lecteur puisse comprendre l'essence de ces avancées scientifiques majeures.

Découvrez ci-dessous les dernières recherches en physiologie récemment publiées et résumées pour vous.

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Functional Stratification Reveals Speed-Independent Gait Impairments Beyond Chronological Age

En stratifiant les adultes âgés selon leur statut fonctionnel plutôt que selon l'âge chronologique, cette étude révèle que les individus à faible capacité fonctionnelle présentent des altérations de la marche distinctes et indépendantes de la vitesse ainsi que des schémas de compensation induits par l'instabilité, soulignant la valeur de la combinaison des évaluations fonctionnelles avec le profilage quantitatif de la marche pour la détection précoce du déclin de la mobilité.

Wu, Y., Wang, X., Manini, T., Hu, B.2026-01-23
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Prader-Willi syndrome genes are expressed in placenta and play a role in function

Cette étude démontre que les gènes du syndrome de Prader-Willi sont exprimés dans le placenta de la souris, où leur expression réduite entraîne une perte significative de cellules endothéliales fœtales, suggérant qu'un fonctionnement placentaire compromis pourrait contribuer aux phénotypes postnataux du trouble.

Webberley, A., Boque-Sastre, R., Bailey, L., Charles, C., Bunton-Stasyshyn, R., Stewart, M. E., Wells, S., Chatelet, D. (…)2026-01-22
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Senescence-inhibitory Δ133p53α counteracts accelerated ageing and mortality

Cette étude démontre que l'expression transgénique de l'isoforme inhibitrice de la sénescence Δ133p53α dans un modèle de souris de syndrome de progeria de Hutchinson-Gilford récapitule ses bénéfices in vitro en réduisant la sénescence cellulaire et l'inflammation, en préservant l'intégrité tissulaire et en prolongeant la durée de vie médiane, suggérant son potentiel en tant que stratégie thérapeutique large pour retarder le vieillissement.

Yamada, L., Liu, H., von Muhlinen, N., Harris, C. C., Horikawa, I.2026-01-21
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Selective Pharmacological Blockade of GPR39 Markedly Reduces No Reflow and Infarct Volumes in a Rat Model of Acute Myocardial Infarction

L'étude démontre que le nouveau médicament VC108, qui bloque sélectivement le récepteur GPR39 hautement exprimé dans les cardiomyocytes, réduit significativement les phénomènes de no-reflow et les volumes d'infarctus dans un modèle de rat d'infarctus du myocarde aigu en induisant une vasodilatation et en offrant une cardioprotection directe lorsqu'il est administré avant l'occlusion ou avant la reperfusion.

Methner, C., Le, D. E., Liu, L., Plascencia, M., Kajimoto, M., thompson, a., Cianciulli, A., Pellacani, A., Micheli, F. (…)2026-01-20
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Submaximal running energetics are maintained despite local muscle fatigue

Cette étude démontre que la fatigue locale dans les muscles fléchisseurs plantaires ou les extenseurs du genou n'augmente pas la puissance métabolique des coureurs masculins, indiquant que l'énergétique de la course en régime sous-maximal peut être maintenue malgré une fatigue musculaire locale significative grâce à des stratégies d'activation neuromusculaire distinctes.

Nahan, K., Finn, H., Nahan, K., Heroux, M., McDonald, K.2026-01-20
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Structural rearrangements underlying the activation of STIM1 by ER calcium depletion

Cette étude utilise le FRET à molécule unique pour révéler que la déplétion du calcium du RE déclenche l'activation de STIM1 en déstabilisant le clamp CC1 et en forçant le CAD à subir un réarrangement spectaculaire de type « déploiement » (fold-out) pour s'échapper, un processus qui précède la formation de la bobine CC1 nécessaire à l'ouverture du canal Orai1.

Qiu, R., Lewis, R.2026-01-20
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Neutrophil terminal programming in the ischemic heart drives fibrosis after myocardial infarction

Cette étude révèle que l'infarctus du myocarde prépare les neutrophiles périphériques à subir une programmation terminale vers un état pro-fibrotique SiglecF+ au sein du cœur ischémique, un processus qui induit la fibrose cardiaque par des effets directs sur les fibroblastes et le recrutement d'autres cellules immunitaires.

Piollet, M., Rizzo, G., Sakalli, E. T., El-Khabbaz, J., Gautier, M., Gendre, M., Timperi, L., Rizakou, A., Bandi, S. R. (…)2026-01-15