212 पेपर
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि टाइप I और III इंटरफेरॉन, TNF के साथ मिलकर RIPK1-निर्भर आंतों की उपकला कोशिका मृत्यु (intestinal epithelial cell death) को प्रेरित करने के लिए सहक्रियात्मक रूप से कार्य करते हैं, एक ऐसी प्रक्रिया जो ATG16L1 की कमी से बढ़ जाती है और क्रोहन रोग तथा COVID-19 जैसे गंभीर वायरल संक्रमणों की रोगजनन प्रक्रिया से जुड़ी हुई है।
यह अध्ययन प्रकट करता है कि बोन मैरो एरिथ्रोब्लास्ट्स विशेष प्रो-रिजॉल्विंग मीडिएटर्स, विशेष रूप से एंजाइम Alox15 के माध्यम से Resolvin D5n-3 DPA का उत्पादन करते हैं, जो संतुलित इफ़ेक्टर कार्यों और संक्रमण एवं सूजन के विरुद्ध प्रभावी होस्ट डिफेंस सुनिश्चित करने के लिए मैक्रोफेज-मध्यस्थ न्यूट्रोफिल विकास को निर्देशित करते हैं।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि ATG4B की कमी के माध्यम से ऑटोफैगी (autophagy) का व्यवधान प्रमुख सूजन संबंधी मार्गों को दबाकर, प्रतिरक्षा कोशिका भर्ती को कम करके और ग्रैनुलोमा निर्माण को रोककर प्रयोगात्मक हाइपरसेंसिटिविटी न्यूमोनिटिस की गंभीरता को कम करता है, जिससे यह स्पष्ट होता है कि ऑटोफैगी इस रोग का एक महत्वपूर्ण चालक और एक संभावित चिकित्सीय लक्ष्य है।
यह अध्ययन मातृ न्यूट्रोफिल को *लिस्टेरिया मोनोसाइटोजेन्स* के लिए एक महत्वपूर्ण उत्तरजीविता निकेत (survival niche) के रूप में पहचानता है जो प्लेसेंटल ट्रॉफोब्लास्ट कोशिकाओं में बैक्टीरिया के प्रवेश को सुगम बनाता है, जिससे गंभीर भ्रूण संक्रमण प्रेरित होता है।
यह अध्ययन प्रकट करता है कि इनऑर्गेनिक पाइरोफॉस्फेटेज-1 (PPa1) की अपर्याप्तता बोन मैरो-विशिष्ट लाइसोसोमल स्टोरेज रोग का कारण बनती है, जो ग्लाइकोलिपिड्स के संचय और सूजन संबंधी मैक्रोफेज के विस्तार द्वारा अभिलक्षित है, जिससे हेमेटोपोएसिस बाधित होता है और कंकाल के खनिजीकरण में दोष उत्पन्न होता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि मुर्गियों में CSF1R-निर्भर मैक्रोफेज, जो अपने स्तनधारी समकक्षों की तुलना में विशिष्ट ट्रांसक्रिप्शनल प्रोफाइल और कार्य प्रदर्शित करते हैं, बी सेल विकास को बनाए रखने और गंभीर प्रतिरक्षा कमी को रोकने के लिए आवश्यक हैं।
यह अध्ययन प्रकट करता है कि प्रतिरक्षा प्रणाली का सुसंगत संगठन एक साझा, बहु-आयामी "प्रतिरक्षा ट्रांसक्रिप्शनल परिदृश्य" (इम्यून ट्रांसक्रिप्शनल लैंडस्केप) में कूटबद्ध है, जहाँ विविध कोशिका प्रकारों के बीच समन्वित जीन अभिव्यक्ति विचलन गतिशील परिवर्तनों और स्थिर, दाता-विशिष्ट संरचनाओं, दोनों को परिभाषित करने के लिए संरेखित होते हैं।
103 बच्चों की टॉन्सिल से प्राप्त प्रतिरक्षा कोशिकाओं के जीनोटाइपिंग और जीन अभिव्यक्ति प्रोफाइलिंग को एकीकृत करके, यह अध्ययन हजारों नवीन कोशिका-प्रकार-विशिष्ट eQTLs और eGenes की पहचान करता है, जिससे बचपन के एटोपिक रोगों की आनुवंशिक समझ का विस्तार होता है और मानव विकास के दौरान मूल ऊतकों के अध्ययन के महत्व पर प्रकाश पड़ता है।
यह अध्ययन प्रकट करता है कि आयु, CMV संक्रमण के दौरान NK सेल के भाग्य और ऊतक वितरण को निर्धारित करती है, यह दर्शाते हुए कि शिशु NK कोशिकाएं सीमित T सेल प्रतिरक्षा की भरपाई के लिए विशिष्ट अनुकूलन-समान (adaptive-like) प्रतिक्रियाएं विकसित करती हैं और ऊतकों में बसती हैं, जबकि वयस्क प्रतिक्रियाएं मेमोरी T कोशिकाओं के साथ प्रतिस्पर्धा से आकार लेती हैं।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि एपिथेलियल इंटीग्रिन αvβ6 के विरुद्ध ऑटोएंटीबॉडीज, जो अल्सरेटिव कोलाइटिस के लिए विशिष्ट बायोमार्कर हैं, सक्रिय रूप से म्यूकोसल TGFβ सक्रियण को बाधित करती हैं, एपिथेलियल होमियोस्टेसिस को बाधित करती हैं, और आंतों की सूजन के प्रति संवेदनशीलता को बढ़ाती हैं।