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यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि एंटीजन-विशिष्ट उत्तेजना (antigen-specific stimulation) ट्रांसक्रिप्शनली रिप्रेसिव क्रोमैटिन क्षेत्रों में एकीकृत HIV-1 प्रोवायरस को पुनर्सक्रिय कर सकती है, जो यह संकेत देता है कि ये "डीपली लेटेंट" (deeply latent) भंडार अपनी एपिजेनेटिक बाधाओं के बावजूद वायरल रिबाउंड में योगदान दे सकते हैं।
यह अध्ययन एंडोमेट्रियोसिस में रोगजनक Th17 कोशिकाओं की वृद्धि और Th17 उपसमूहों में व्यापक ट्रांसक्रिप्टोमिक पुनर्गठन को प्रकट करके प्रतिरक्षा संबंधी असंतुलन को स्पष्ट करता है, जो यह सुझाव देता है कि IL-23 और IL-17 लक्षित उपचारों का उपयोग इस बीमारी के इलाज के लिए पुनरुद्देश्यित किया जा सकता है।
यह अध्ययन यह प्रदर्शित करने के लिए हाई-थ्रूपुट सिंगल-सेल मास साइटोमेट्री का उपयोग करता है कि कोशिका चक्र की गतिशीलता, विशेष रूप से रिसेप्टर सिग्नलिंग के साथ G1/S क्रॉसटॉक और S-G2 चरण का ठहराव (arrest), मानव टी सेल के भाग्य को मौलिक रूप से आकार देते हैं और कैंसर तथा CAR टी सेल थेरेपी के संदर्भ में थकावट (exhaustion) कार्यक्रमों को संचालित करते हैं।
अल्ट्रा-लो डोज़ चुनौतियों, सह-निवास (को-हाउसिंग) के माध्यम से इम्यून प्राइमिंग, और लेगियोनेला न्यूमोफिलिया के साथ पूर्व-संक्रमण सहित विविध संक्रमण मॉडलों के माध्यम से, यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस प्रारंभिक संक्रामक खुराक या पूर्व-मौजूदा जन्मजात सूजन प्रतिक्रियाओं की शक्ति की परवाह किए बिना, जन्मजात प्रतिरक्षा निकासी के प्रति मजबूत प्रतिरोध प्रदर्शित करता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि मजबूत, निरंतर टाइप I इंटरफेरॉन सिग्नलिंग संक्रमित मैक्रोफेज में IFN प्रतिक्रियाओं को कोशिका के भीतर (cell intrinsically) बाधित करने का कार्य करती है, जिससे तपेदिक (तपेदिक/टीबी) की संवेदनशीलता बढ़ती है, एक ऐसी प्रक्रिया जिसे सकारात्मक नियामक RESIST को आनुवंशिक रूप से समाप्त करके IFN सिग्नलिंग को बहाल करने और मेजबान रक्षा को बचाने के लिए उलटा जा सकता है।
यह अध्ययन प्रकट करता है कि TCR सिग्नलिंग, Id3 को प्रेरित करके संभावित रूप से रोगजनक V{gamma}1.1V{delta}6.3 {gamma}{delta} T कोशिकाओं को ILC1-समान कोशिकाओं में पुनर्गठित करती है, जो एक महत्वपूर्ण फीडबैक तंत्र है जो शोगरन (Sjogren's) रोग के समान गंभीर ऑटोइम्यूनिटी को रोकता है।
लूप-रेप-टी (LoopRep-T) एक एकीकृत बेंचमार्क है जो टी-सेल रिसेप्टर रेपरटॉयर-आधारित रोग निदान के लिए नौ कम्प्यूटेशनल दृष्टिकोणों का व्यवस्थित रूप से मूल्यांकन करता है, जिससे यह पता चलता है कि सरल बेसलाइन अक्सर जटिल विधियों के बराबर होती हैं और यह मानकीकृत, पुनरुत्पादक मूल्यांकन ढांचे की आवश्यकता को रेखांकित करता है।
यह अध्ययन TREM2 को एक DAP12-जुड़े रिसेप्टर के रूप में पहचानता है जो सीधे इसके -1,6-ग्लूकन सेल वॉल घटक के माध्यम से *Cryptococcus neoformans* से जुड़ता है, जिससे मैक्रोफेज फागोसाइटोसिस और M1 पोलराइजेशन को बाधित कर मेजबा के एंटीफंगल प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को दबा दिया जाता है।
यह अध्ययन प्रकट करता है कि आरए (RA)-संबंधित मौखिक बैक्टीरिया न्यूट्रोफिल एक्स्ट्रासेलुलर ट्रैप्स को प्रेरित कर सिट्रुलिनेटेड एंटीजन उत्पन्न करते हैं, जिन्हें डेंड्रिटिक कोशिकाओं और ऑटोरिएक्टिव बी कोशिकाओं द्वारा क्रॉस-प्रेजेंट किया जाता है ताकि टीएलआर (TLR) सिग्नलिंग और आईएल-8 (IL-8) भर्ती के माध्यम से साइटोटॉक्सिक सीडी8+ (CD8+) टी कोशिकाओं को सक्रिय और विस्तारित किया जा सके, जिससे अंततः रुमेटॉइड अर्थराइटिस में जोड़ों के विनाश को बढ़ावा मिलता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि अल्फाफोल्ड 3 (AlphaFold 3) MHC:peptide:TCR परिसरों की संरचनाओं की सटीक भविष्यवाणी कर सकता है, जो एक सामान्यीकृत मॉडल को उच्च सटीकता के साथ अनदेखे एपिटोप्स (epitopes) के लिए टी सेल रिसेप्टर एंटीजन विशिष्टता को डिकोड करने में सक्षम बनाता है।