258 पेपर
यह अध्ययन प्रकट करता है कि उसी स्थान पर द्वितीयक टीकाकरण मौजूदा जर्मिनल सेंटर बी कोशिकाओं के क्लोनल बर्स्ट-प्रकार के विस्तार को प्रेरित करता है बजाय स्थानीय स्मृति को भर्ती करने के, जो एक विशिष्ट प्रतिक्रिया तंत्र है जिसके विकसित होते रोगजनकों के विरुद्ध अनुक्रमिक टीकाकरण रणनीतियों को अनुकूलित करने के लिए महत्वपूर्ण निहितार्थ हैं।
टाइप 1 मधुमेह के रोगियों से सिंगल-सेल आरएनए सीक्वेंसिंग डेटा का विश्लेषण करके, यह अध्ययन एक लचीली, डीडिफरेंशिएटेड (विभेदित अवस्था से वापस गई) बीटा कोशिका उप-जनसंख्या की पहचान करता है जो जीवित बचे लोगों में समृद्ध है और जो एक IRF1-संचालित ट्रांसक्रिप्शनल प्रोग्राम के माध्यम से प्रतिरक्षा विनाश से बचती है, जो अपरेगुलेटेड इम्यूनोमॉड्यूलेटरी जीन और डाउनरेगुलेटेड ऑटोएंटीजन द्वारा विशेषता रखता है, जिससे रोग की रोकथाम और सुधार के लिए संभावित नए लक्ष्य प्राप्त होते हैं।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि IFNγ उत्तेजना मानव न्यूरॉन्स को HLA क्लास I अणुओं के माध्यम से एक विशिष्ट, HLA-B-समृद्ध ऑटोएंटीजन रिपर्टोइर (repertoire) प्रस्तुत करने के लिए प्रेरित करती है, जिसे एंटीजन-विशिष्ट न्यूरोनल क्षति का कारण बनने के लिए ऑटोरिएक्टिव CD8+ T कोशिकाओं द्वारा पहचाना जा सकता है, जिससे सूजन संबंधी CNS विकारों में न्यूरोनल ऑटोएंटीजन की खोज और सत्यापन के लिए एक मंच प्रदान होता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि दक्षिणी अफ्रीकी आबादी में गोरिल्ला एडेनोवायरस 32 (GRAd32) के विरुद्ध न्यूट्रलाइजिंग एंटीबॉडीज की पूर्व-मौजूद सेरोप्रिवेलेंस कम है, जो Ad26-आधारित कोविड-19 टीकाकरण से अप्रभावित रहती है, जिससे इस क्षेत्र में भविष्य के एचआईवी वैक्सीन परीक्षणों के लिए एक प्रभावी वेक्टर प्लेटफॉर्म के रूप में इसकी क्षमता का समर्थन मिलता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि GAD65 एंटीबॉडी-जुड़े न्यूरोलॉजिकल विकारों वाले रोगियों में रोगजनक, HLA क्लास I-प्रतिबंधित CD8+ T कोशिकाएं मौजूद होती हैं जो विशिष्ट GAD65 पेप्टाइड्स को पहचानने और साइटोटॉक्सिसिटीता (cytotoxicity) को मध्यस्थता प्रदान करने में सक्षम होती हैं, जो रोग के एक प्रत्यक्ष कोशिकीय तंत्र को उजागर करती हैं और 8.1 पूर्वज हैप्लोटाइप (ancestral haplotype) को एक महत्वपूर्ण आनुवंशिक जोखिम कारक के रूप में पहचानती हैं।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि संयुक्त PD-1/CTLA-4 चेकपॉइंट निषेध (inhibition), CD8+ T सेल-व्युत्पन्न IFN-{gamma} के उत्पादन को बढ़ावा देकर चूहों में पोस्ट-मायोकार्डियल इन्फार्क्शन की चोट को बढ़ा देता है, जो कार्डिएक मैक्रोफेज में JAK-STAT1 मार्ग को सक्रिय करता है ताकि एक हाइपर-इंफ्लेमेटरी प्रतिक्रिया संचालित की जा सके।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि मैक्रोफेज द्वारा *क्लेबसिएला न्यूमोनी* का प्रभावी निष्कासन महत्वपूर्ण रूप से इंड्यूसिबल नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेज़ (iNOS) से व्युत्पन्न रिएक्टिव नाइट्रोजन स्पीशीज पर निर्भर करता है न कि NADPH ऑक्सीडेज-जनित रिएक्टिव ऑक्सीजन स्पीशीज पर, जो संक्रमण के दौरान अपरिहार्य और अदृश्य होते हैं।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि जबकि मानव एडेनोवायरस सीरोटाइप 4 (Ad4) BALB/c चूहों में सीमित प्रतिकृति (replication) प्रदर्शित करता है, फिर भी यह हर्पीज सिम्प्लेक्स वायरस टाइप 2 के विरुद्ध सुरक्षात्मक प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को उत्पन्न करने के लिए पर्याप्त ट्रांसजीन अभिव्यक्ति का समर्थन करता है, जो Ad4-आधारित वैक्सीन उम्मीदवारों के मूल्यांकन के लिए माउस मॉडल को मान्य करता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि सर्कैडियन क्लॉक (circadian clock) आंतों के वायरल संक्रमणों के प्रति मेजबान की संवेदनशीलता को आंत्र माइलॉयड कोशिकाओं में एंटीवायरल कारक IRF1 की रिदमिक, संक्रमण-पूर्व अभिव्यक्ति को संचालित करके नियंत्रित करती है, जिससे संक्रमण के परिणामों में समय-निर्भर भिन्नताएं उत्पन्न होती हैं।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि योनि मार्ग से प्रशासित बीकन (BEOCN) नैनोकण, जो CpG ओलिगोडीऑक्सीन्यूक्लियोटाइड और CXCL9 से बने होते हैं, HSV-2 ग्लाइकोप्रोटीन के साथ एक एडजुवेंट के रूप में उपयोग किए जाने पर स्थानीय CD8+ ऊतक-निवासी स्मृति टी कोशिकाओं और म्यूकोसल एंटीबॉडी प्रतिक्रियाओं को बढ़ाकर जननांग हर्पीस के विरुद्ध सुरक्षा को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ाते हैं।