Photoreceptor-derived FGF2 mediates a protective stress response without driving pathological retinal neovascularization in ischemic retinopathy
यह अध्ययन एंडोजेनस FGF2 को एक रॉड फोटोरिसेप्टर-व्युत्पन्न उत्तरजीविता कारक के रूप में पहचानता है जो पैथोलॉजिकल रेटिनल नियोवेस्कुलराइजेशन को प्रेरित किए बिना इस्केमिक तनाव से सुरक्षा प्रदान करता है, जिससे इस्केमिक रेटिनोपैथी में न्यूरोनल अनुकूलन को संवहनी पुनर्निर्माण से अलग किया जा सकता है।
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आंख के भीतर, उन कोशिकाओं और रक्त वाहिकाओं के नेटवर्क के बीच एक नाजुक संतुलन बना रहता है जो प्रकाश को पकड़ती हैं और उन्हें पोषण देती हैं। जब आंख ऑक्सीजन की कमी से जूझती है, जिसे इस्किमिया (ischemia) कहा जाता है, तो यह संतुलन खतरे में पड़ जाता है। शरीर इस कमी को दूर करने के लिए नई रक्त वाहिकाओं को उगाने के संकेत भेजकर इसे ठीक करने का प्रयास करता है, जिसे एंजियोजेनेसिस (angiogenesis) कहा जाता है। हालांकि यह मददगार लगता है, लेकिन नई वाहिकाएं अक्सर नाजुक और अव्यवस्थित होती हैं, जिससे सुधार के बजाय दृष्टि हानि होती है। दशकों से, वैज्ञानिकों ने फाइब्रोब्लास्ट ग्रोथ फैक्टर 2, या FGF2 नामक एक विशिष्ट प्रोटीन पर ध्यान केंद्रित किया है, जो इस खतरनाक वाहिका वृद्धि का प्राथमिक चालक है। चूंकि इस प्रोटीन को बाहर से जोड़ने से रक्त वाहिकाएं बढ़ने लगती हैं, इसलिए यह व्यापक रूप से माना जाता था कि चोट के दौरान शरीर का अपना FGF2 उत्पादन ही इस हानिकारक नई वृद्धि के पीछे का मुख्य कारण है। इस धारणा ने शोधकर्ताओं के सोचने के तरीके को आकार दिया है कि रेटिनल रोगों का उपचार कैसे किया जाए, जिससे अक्सर रक्तस्राव को रोकने के लिए FGF2 को ब्लॉक करने के प्रयास किए गए। हालांकि, आंख के भीतर यह प्रोटीन वास्तव में कहां से आता है और तनाव के दौरान यह वास्तव में क्या करता है, यह एक रहस्य बना हुआ था।
शोधकर्ताओं की एक टीम ने ऑक्सीजन-प्रेरित चोट के दौरान आंख के जीवित ऊतकों को सीधे देखकर इस पहेली को सुलझाने का प्रयास किया। केवल एक डिश में प्रोटीन जोड़ने के बजाय, उन्होंने उन्नत उपकरणों का उपयोग करके व्यक्तिगत कोशिकाओं के आनुवंशिक निर्देशों को पढ़कर आंख का स्वयं परीक्षण किया। उन्होंने पाया कि FGF2 प्रोटीन का स्रोत रक्त वाहिकाएं या सहायक कोशिकाएं नहीं थीं, बल्कि रॉड फोटोरिसेप्टर्स (rod photoreceptors) थे—वे कोशिकाएं जो कम रोशनी में देखने के लिए जिम्मेदार होती हैं। जब इन प्रकाश-संवेदी कोशिकाओं को कम ऑक्सीजन के तनाव का सामना करना पड़ा, तो उन्होंने एक समन्वित उत्तरजीविता योजना के हिस्से के रूप में FGF2 का उत्पादन करना शुरू कर दिया। इस योजना में अन्य तनाव संकेतों का उत्पादन भी शामिल था, जिससे एक विशिष्ट आणविक हस्ताक्षर (molecular signature) बना जिसे शोधकर्ता ट्रैक कर सकते थे। टीम ने रेटिनल क्षति के एक अलग मॉडल में इस निष्कर्ष की पुष्टि की, जिससे यह प्रदर्शित हुआ कि यह प्रतिक्रिया फोटोरिसेप्टर्स की चोट के प्रति एक सुसंगत प्रतिक्रिया थी, न कि केवल एक बार होने वाली घटना।
खोज का सबसे आश्चर्यजनक हिस्सा यह था कि इसके बाद क्या हुआ। शोधकर्ताओं ने पाया कि भले ही खतरनाक नई रक्त वाहिकाएं सिकुड़ने और गायब होने लगीं, फिर भी FGF2 का स्तर ऊंचा बना रहा। इस समय ने आंखों की अपनी तंत्रिका कोशिकाओं को बचाने की कोशिश और अपनी रक्त आपूर्ति को पुनर्गठित करने की कोशिश के बीच एक स्पष्ट अंतर को प्रकट किया। इस प्रोटीन के वास्तविक उद्देश्य का परीक्षण करने के लिए, वैज्ञानिकों ने ऐसे चूहे तैयार किए जो अपने फोटोरिसेप्टर्स में FGF2 का उत्पादन नहीं कर सकते थे। इन जानवरों में, ऑक्सीजन की कमी का सामना करने पर प्रकाश-संवेदी कोशिकाएं बहुत तेजी से मर गईं, जिससे यह सिद्ध हुआ कि यह प्रोटीन न्यूरॉन्स को तनाव से बचाने के लिए एक ढाल के रूप में कार्य करता है। फिर भी, जब शोधकर्ताओं ने रक्त वाहिकाओं को देखा, तो उन्हें कोई अंतर नहीं मिला। चाहे प्रोटीन मौजूद न हो या अतिरिक्त मात्रा में हो, असामान्य वाहिकाओं की वृद्धि और वापसी ठीक वैसे ही हुई जैसे सामान्य आंखों में होती है। यह परिणाम इस लंबे समय से चली आ रही धारणा को सीधे चुनौती देता है कि FGF2 इस प्रकार की चोट में रोगजनक वाहिका वृद्धि को चलाने वाला इंजन है।
अध्ययन बताता है कि आंख FGF2 का उपयोग पहले की तुलना में बहुत अलग काम के लिए करती है। जबकि अन्य संकेत, जैसे कि VEGF, रक्त वाहिकाओं को बढ़ने के लिए दृढ़ता से प्रोत्साहित करने के लिए जाने जाते हैं, FGF2 के रिसेप्टर्स उन वाहिकाओं की सतह पर दुर्लभ हैं। रिसेप्टटर्स की यह कमी एक भौतिक कारण प्रदान करती है कि क्यों FGF2 रक्त वाहिकाओं की अराजक वृद्धि को सक्रिय किए बिना न्यूरॉन्स को जीवित रहने में मदद कर सकता है। निष्कर्ष बताते हैं कि चोट के प्रति आंख की प्रतिक्रिया एक एकल, एकीकृत प्रतिक्रिया नहीं है, बल्कि अलग-अलग रणनीतियों का एक संग्रह है। एक रणनीति प्रकाश-संवेदी कोशिकाओं को जीवित रखने पर केंद्रित है, जबकि दूसरी रक्त आपूर्ति का प्रबंधन करती है, और ये दोनों प्रक्रियाएं स्वतंत्र रूप से संचालित हो सकती हैं। FGF2 को न्यूरॉन्स के लिए एक सुरक्षात्मक कारक के रूप में पहचानकर, यह शोध कि यह रोग का चालक है, आंख के चोट से निपटने के तरीके की एक स्पष्ट तस्वीर पेश करता है, और यह सुझाव देता है कि इस प्रोटीन को ब्लॉक करना रेटिनल संवहनी रोगों के उपचार के लिए सही रास्ता नहीं हो सकता है।
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