Comparative Transcriptomic Analysis of Gene Expression Patterns in Neutrophils from Rheumatoid Arthritis and COVID-19
यह अध्ययन रुमेटॉइड अर्थराइटिस और कोविड-19 में न्यूट्रोफिल ट्रांसक्रिप्टोमिक प्रोफाइल की तुलना करता है, जो यह प्रकट करता है कि जबकि रुमेटॉइड अर्थराइटिस एक विशिष्ट इंटरफेरॉन- और एंटीवायरल-रिस्पॉन्स सिग्नेचर द्वारा लक्षित है, यह कोविड-19 के साथ आंशिक ट्रांसक्रिप्शनल ओवरलैप साझा करता है और साथ ही रोग के चरण के आधार पर भिन्न होने वाले विशिष्ट जीन अभिव्यक्ति विचलन भी प्रदर्शित करता है।
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मानव प्रतिरक्षा प्रणाली एक विशाल, जटिल नेटवर्क है जिसे शरीर को वायरस और बैक्टीरिया जैसे हमलावरों से बचाने के लिए बनाया गया है। इसके कई सैनिकों में न्यूट्रोफिल (neutrophils) शामिल हैं, जो श्वेत रक्त कोशिकाओं का सबसे प्रचुर प्रकार हैं। ये कोशिकाएं एक त्वरित-प्रतिक्रिया बल के रूप में कार्य करती हैं, जो रोगजनकों को निगलने और नष्ट करने के लिए संक्रमण के स्थानों पर तेजी से पहुँचती हैं। हालाँकि, जब यह प्रणाली खराब हो जाती है, तो यह स्वयं शरीर के विरुद्ध ही हो सकती है। रुमेटॉइड अर्थराइटिस (rheumatoid arthritis) जैसी स्थितियों में, प्रतिरक्षा प्रणाली गलती से जोड़ों पर हमला करती है, जिससे पुराना दर्द और सूजन होती है। साथ ही, वायरल संक्रमण कभी-कभी इन ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं को ट्रिगर या बदतर बना सकते हैं, जो इस बात का संकेत देते हैं कि शरीर वायरस से कैसे लड़ता है और वह अपने स्वयं के ऊतकों पर कैसे गलत तरीके से हमला करता है, इसके बीच एक जटिल ओवरलैप है। विभिन्न अवस्थाओं के दौरान न्यूट्रोफिल के भीतर विशिष्ट निर्देशों को समझना यह प्रकट कर सकता है कि ये बीमारियाँ कभी-कभार एक साथ क्यों दिखाई देती हैं और उनका उपचार कैसे किया जा सकता है।
शोधकर्ताओं ने रुमेटॉइड अर्थराइटिस वाले रोगियों और गंभीर कोविड-19 वाले रोगियों के न्यूट्रोफिल के भीतर आनुवंशिक गतिविधि को सीधे देखकर इस संबंध की जांच करने का निर्णय लिया। उन्होंने प्रयोगशाला में नए प्रयोग नहीं किए, बल्कि सार्वजनिक वैज्ञानिक डेटाबेस से मौजूदा डेटा का विश्लेषण किया। स्वस्थ व्यक्तियों के मुकाबले रुमेटॉइड अर्थराइटिस वाले लोगों के न्यूट्रोफिल के आनुवंशिक प्रोफाइल की तुलना करके, और कोविड-19 वाले लोगों के लिए भी ऐसा ही करके, टीम देख सकी कि प्रत्येक बीमारी में कौन से जीन सक्रिय या निष्क्रिय थे। इस दृष्टिकोण ने उन्हें बिना नए रक्त नमूनों के आवश्यकता के, इन प्रतिरक्षा कोशिकाओं के व्यवहार को संचालित करने वाले विशिष्ट निर्देशों पर ध्यान केंद्रित करते हुए, उनके आंतरिक आणविक परिदृश्य को मैप करने की अनुमति दी।
रुमेटॉइड अर्थराइटिस के रोगियों के न्यूट्रोफिल के विश्लेषण ने एक चौंका देने वाला पैटर्न दिखाया। इन कोशिकाओं ने वायरस से लड़ने से संबंधित जीनों का व्यापक सक्रियण प्रदर्शित किया, विशेष रूप से वे जो शरीर की इंटरफेरॉन (interferon) प्रतिक्रिया में शामिल होते हैं। इंटरफेरॉन सिग्नलिंग प्रोटीन हैं जो कोशिकाओं को वायरल हमलों के खिलाफ बचाव करने में मदद करते हैं। इन रोगियों में, न्यूट्रोफिल उच्च सतर्कता की स्थिति में दिखाई दिए, जहाँ लगभग ग्यारह हजार जीन गतिविधि में बदलाव दिखा रहे थे। सक्रिय जीनों में वे भी शामिल थे जो शरीर को वायरल खतरों को पहचानने और प्रतिक्रिया देने में मदद करते हैं, जो यह सुझाव देता है कि भले ही रुमेटॉइड अर्थराइटिस किसी वायरस के कारण नहीं होता है, फिर भी प्रतिरक्षा कोशिकाएं इस तरह व्यवहार कर रही हैं जैसे कि वे वायरल हमले के अधीन हों। यह निष्कर्ष एक साझा तंत्र की ओर संकेत करता है जहाँ शरीर की एंटीवायरल रक्षा प्रणाली एक ऑटोइम्यून बीमारी में निरंतर संलग्न रहती है।
जब शोधकर्ताओं ने कोविड-19 के रोगियों के न्यूट्रोफिल की जांच की, तो तस्वीर अधिक जटिल थी और यह इस पर निर्भर थी कि डेटा को कैसे वर्गीकृत किया गया। एक तुलना में, जिसमें अस्पताल में भर्ती होने के तुरंत बाद के रोगियों को शामिल किया गया था, न्यूट्रोफिल ने एक अलग रुझान दिखाया। जबकि कुछ जीन रुमेटॉइड अर्थराइटिस में देखे गए जीनों के समान थे, कई जीन जो अर्थराइटिस के रोगियों में सक्रिय थे, वे कोविड-19 के रोगियों में कम सक्रिय थे। विशेष रूप से, सत्ताइस जीनों का एक समूह, जिसमें प्रतिरक्षा संकेतन और एंटीवायरल रक्षा में शामिल जीन शामिल थे, विपरीत दिशा में चला गया। इससे यह संकेत मिला कि हालांकि दोनों बीमारियों में प्रतिरक्षा संबंधी अनियमितता शामिल है, लेकिन इन रोगों के चरणों के आधार पर न्यूट्रोफिल में विशिष्ट आनुवंशिक निर्देश विरोधाभासी हो सकते हैं।
हालाँकि, कहानी बदल गई जब शोधकर्ताओं ने कोविड-19 डेटा के दूसरे समूह को देखा, जिसमें उन रोगियों की तुलना की गई जो अभी भी तीव्र रूप से बीमार थे उन लोगों के साथ जो ठीक हो चुके थे। इस तुलना में, कई जीन जो पहले समूह में विपरीत दिशा में चले थे, अब उसी दिशा में चले जो उन्होंने रुमेटॉइड अर्थराइटिस में किया था। यह बदलाव इंगित करता है कि कोविड-19 में न्यूट्रोफिल का आनुवंशिक हस्ताक्षर स्थिर नहीं है; यह बीमारी के तीव्र संक्रमण से रिकवरी तक बढ़ने के साथ विकसित होता है। फलस्वरूप, वे जीन जो रुमेटॉइड अर्थराइटिस के विशिष्ट प्रतीत होते हैं, वे वे हैं जो कोविड-19 की केवल एक अवस्था के बजाय, तीव्र और रिकवर हुई दोनों अवस्थाओं से लगातार भिन्न होते हैं।
अध्ययन यह निष्कर्ष निकालता है कि जबकि रुमेटॉइड अर्थराइटिस और कोविड-19 कुछ सामान्य प्रतिरक्षा मार्गों, विशेष रूप से इंटरफेरॉन और एंटीवायरल प्रतिक्रियाओं से संबंधित मार्गों को साझा करते हैं, वे विशिष्ट तरीकों से अलग भी होते हैं। अनुसंधान यह सुझाव देता है कि दोनों स्थितियों के बीच का संबंध एक दूसरे का कारण बनने जैसा सरल मामला नहीं है, बल्कि यह इस बात की साझा संवेदनशीलता है कि न्यूट्रोफिल अपनी आनुवंशिक गतिविधि को कैसे नियंत्रित करते हैं। ये निष्कर्ष उम्मीदवार जीनों की एक सूची प्रदान करते हैं जो यह समझने के लिए भविष्य के प्रयोगों के लिए लक्ष्य के रूप में काम कर सकते हैं कि ये बीमारियाँ कभी-कभी एक साथ क्यों होती हैं। लेखक इस बात पर जोर देते हैं कि ये परिणाम आगे की जांच के लिए एक शुरुआती बिंदु हैं, जो इन जटिल प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं को परिभाषित करने वाली आणविक समानताओं और अंतरों का स्पष्ट दृश्य प्रदान करते हैं।
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