Retrospective analysis of HLA mismatch burden and transplant outcomes after deceased-donor kidney transplantation in a setting without HLA-based allocation
श्रीलंका में मृत दाता किडनी प्रत्यारोपण के इस पूर्वव्यापी अध्ययन में पाया गया कि जबकि उच्च HLA मिसमैच बोझ तीव्र अस्वीकृति के जोखिम को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ाता है और अस्वीकृति-मुक्त उत्तरजीविता को कम करता है, यह स्वतंत्र रूप से ग्राफ्ट या रोगी की उत्तरजीविता की भविष्यवाणी नहीं करता है, जो मुख्य रूप से संक्रमण और आयु एवं मधुमेह जैसे प्राप्तकर्ता कारकों द्वारा संचालित होते हैं।
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जब किडनी विफल हो जाती है, तो शरीर की अपशिष्ट निस्पंदन (फिल्ट्रेशन) प्रणाली ध्वस्त हो जाती है, जिससे मरीज अपने रक्त को साफ करने के लिए मशीनों पर निर्भर हो जाते हैं। उन लोगों के लिए जो एक नई किडनी प्राप्त कर सकते हैं, यह प्रक्रिया एक ऐसे जीवन की वापसी का अवसर देती है जो डायलिसिस के साथ संभव नहीं है। हालाँकि, मानव प्रतिरक्षा प्रणाली किसी भी ऐसी चीज़ पर हमला करने के लिए डिज़ाइन की गई है जिसे वह अपना नहीं मानती। जब एक नया अंग आता है, तो शरीर अक्सर उसे एक आक्रमणकारी समझ लेता है और उस पर हमला कर देता है। इसे रोकने के लिए, डॉक्टर दाता और प्राप्तकर्ता के बीच मिलान देखते हैं, कोशिकाओं की सतह पर मौजूद विशिष्ट मार्करों की जाँच करते हैं जिन्हें 'ह्यूमन ल्यूकोसाइट एंटीजन' कहा जाता है। इन मार्करों के बीच जितने कम अंतर होंगे, प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा नए अंग को अस्वीकार किए जाने की संभावना उतनी ही कम होगी। दुनिया के कई हिस्सों में, यह मिलान प्रक्रिया यह तय करने का एक केंद्रीय हिस्सा है कि किसे मृत दाता से किडनी मिलेगी। लेकिन श्रीलंका में, जहाँ दाता किडनी की आपूर्ति सीमित है और आवंटन के नियम अलग हैं, डॉक्टर अंग प्राप्त करने का निर्णय लेने के लिए इन मार्करों का उपयोग नहीं करते हैं। इसके बजाय, वे रक्त समूह की अनुकूलता और एक त्वरित परीक्षण पर भरोसा करते हैं ताकि यह सुनिश्चित किया जा सके कि प्राप्तकर्ता के पास पहले से ही दाता के विरुद्ध एंटीबॉडी तो नहीं हैं। यह एक महत्वपूर्ण प्रश्न अनुत्तरित छोड़ देता है: एक ऐसी प्रणाली में जहाँ मिलान की अनदेखी की जाती है, क्या दाता और प्राप्तकर्ता के बीच अंतर की डिग्री अभी भी रोगी के दीर्घकालिक स्वास्थ्य के लिए मायने रखती है?
नेशनल हॉस्पिटल ऑफ श्रीलंका के शोधकर्ताओं ने 2017 और 2024 के बीच मृत दाता से किडनी प्राप्त करने वाले 87 वयस्कों के रिकॉर्ड की जांच करके इसका उत्तर खोजने का प्रयास किया। उन्होंने दाता और प्राप्तकर्ता दोनों के पूर्ण आनुवंशिक डेटा को एकत्र किया ताकि यह सटीक रूप से गिना जा सके कि इन प्रतिरक्षा मार्करों में कितने अंतर थे। इसके बाद उन्होंने इन रोगियों को केवल तीन और आधे वर्ष से थोड़े अधिक समय की औसत अवधि तक ट्रैक किया। टीम इन तीन विशिष्ट परिणामों के बीच संबंध की तलाश कर रही थी: क्या शरीर ने किडनी को अस्वीकार कर दिया, क्या रोगी जीवित रहा, और क्या किडनी स्वयं कार्य करना जारी रख पाई।
अध्ययन ने अस्वीकृति के जोखिम और विसंगतियों (मिसमैच) की संख्या के बीच एक स्पष्ट और सीधा संबंध प्रकट किया। जैसे-जैसे दाता और प्राप्तकर्ता के बीच अंतरों की संख्या बढ़ी, प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा नई किडनी पर हमला करने की संभावना लगातार बढ़ती गई। जिन रोगियों में सबसे कम अंतर थे, उनमें अस्वीकृति दुर्लभ थी। इसके विपरीत, अधिकतम अंतर वाले प्रत्येक रोगी ने अस्वीकृति का अनुभव किया। जब शोधकर्ताओं ने रोगियों को कम विसंगति और उच्च विसंगति वाले समूहों में विभाजित किया, तो उन्होंने पाया कि उच्च विसंगति वाले समूह में तीव्र अस्वीकृति (एक्यूट रिजेक्शन) होने की संभावना बहुत अधिक थी। यह संबंध अन्य कारकों, जैसे कि प्रत्यारोपण से पहले किडनी बिना रक्त प्रवाह के कितनी देर तक रही, को ध्यान में रखने के बाद भी सत्य रहा। डेटा ने दिखाया कि सर्जरी के तुरंत बाद किडनी के विलंबित कार्य (डिलेड फंक्शन) ने भी अस्वीकृति की संभावना को बढ़ा दिया, लेकिन आनुवंशिक विसंगति समस्या का एक शक्तिशाली स्वतंत्र भविष्यवक्ता बनी रही।
हालाँकि, कहानी बदल गई जब शोधकर्ताओं ने यह देखा कि रोगी जीवित रहे या उनकी मृत्यु हुई, या क्या किडनी अंततः पूरी तरह से विफल हो गई। विसंगति वाले समूह में अस्वीकृति की उच्च दर के बावजूद, आनुवंशिक अंतर ने स्वतंत्र रूप से यह भविष्यवाणी नहीं की कि कौन अपनी किडनी खो देगा या किसकी मृत्यु हो जाएगी। इस विशिष्ट समूह के रोगियों में, जीवित रहने को निर्धारित करने वाले सबसे महत्वपूर्ण कारक प्राप्तकर्ता की आयु और मधुमेह (डायबिटीज) थे। 60 वर्ष या उससे अधिक आयु के रोगी, और वे रोगी जिनका किडनी फेल होना मधुमेह के कारण था, मृत्यु के उच्च जोखिम का सामना कर रहे थे। मृत्यु का प्रमुख कारण संक्रमण था, जिसने लगभग सभी मौतों के लिए उत्तरदायित्व लिया। क्योंकि अस्वीकृति को रोकने के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली को दबाया (सप्रेस्ड) जाता है, इसलिए ये वृद्ध और मधुमेह वाले रोगी निमोनिया जैसे संक्रमणों के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं, जो एक ऐसा जोखिम है जिसका दाता और प्राप्तकर्ता के जीन के मिलान से कोई लेना-देना नहीं था।
निष्कर्ष बताते हैं कि हालांकि आवंटन प्रक्रिया में आनुवंशिक मिलान की अनदेखी करना प्रतिरक्षा प्रणाली की प्रतिक्रिया को नहीं रोकता है, लेकिन यह अनिवार्य रूप से इस विशिष्ट सेटिंग में रोगी के जीवन को छोटा नहीं करता है। आनुवंशिक विसंगति प्रतिरक्षा प्रणाली को अंग पर हमला करने के लिए एक ट्रिगर के रूप में कार्य करती है, जिससे अस्वीकृति की घटनाएं होती हैं जिनका उपचार किया जा सकता है, लेकिन रोगी का अंतिम भाग्य उनकी अपनी स्वास्थ्य स्थितियों और संक्रमण के प्रति उनकी संवेदनशीलता द्वारा संचालित होता है। शोधकर्ताओं ने निष्कर्ष निकाला कि हालांकि आनुवंशिक मिलान डेटा का उपयोग अस्वीकृति की आवृत्ति और मजबूत इम्यूनोसप्रेशन दवाओं की आवश्यकता को कम करने में मदद कर सकता है, लेकिन इस आबादी में जीवित रहने की दर में सुधार करने का सबसे प्रभावी तरीका संक्रमण को रोकने पर ध्यान केंद्रित करना होगा, विशेष रूप से वृद्ध रोगियों और मधुमेह वाले रोगियों में। यह अध्ययन श्रीलंका से पहला प्रमाण प्रदान करता है कि मिलान प्रणाली के बिना भी, दाता और प्राप्तकर्ता के बीच आनुवंशिक दूरी अस्वीकृति के तत्काल युद्ध में एक वास्तविक और मापने योग्य शक्ति है, भले ही यह दीर्घकालिक उत्तरजीविता के लिए निर्णायक कारक न हो।
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