Cytomegalovirus seropositivity and aging converge on LILRB1 expression in CD8+ T cells in multiple sclerosis
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि साइटोमेगालोवायरस सीरोपॉजिटिविटी और उम्र बढ़ना दोनों ही मल्टीपल स्क्लेरोसिस के रोगियों में CD8+ टी कोशिकाओं पर निरोधात्मक रिसेप्टर LILRB1 की बढ़ी हुई अभिव्यक्ति को स्वतंत्र रूप से संचालित करते हैं, जो यह सुझाव देता है कि CMV-प्रेरित प्रतिरक्षा पुनर्गठन कम सूजन संबंधी रोग गतिविधि की ओर आयु-संबंधी बदलावों में योगदान देता है।
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मानव प्रतिरक्षा प्रणाली एक विशाल, अनुकूलन योग्य नेटवर्क है जिसे सामान्य सर्दी-जुकाम से लेकर खतरनाक वायरस तक के खतरों को पहचानने और उन्हें बेअसर करने के लिए डिज़ाइन किया गया है। इसके कई सैनिकों में टी सेल्स (T cells) शामिल हैं, जो श्वेत रक्त कोशिकाओं का एक प्रकार हैं जो संक्रमण या क्षति के संकेतों की तलाश में शरीर में गश्त लगाते हैं। कभी-कभी, ये कोशिकाएं अत्यधिक सक्रिय हो सकती हैं और गलती से शरीर के अपने ऊतकों पर हमला कर सकती हैं, जिससे मल्टीपल स्केलेरोसिस जैसी ऑटोइम्यून बीमारियां हो सकती हैं। इस स्थिति में, प्रतिरक्षा प्रणाली मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी में नसों की सुरक्षात्मक परत को निशाना बनाती है, जिससे लक्षणों की एक विस्तृत श्रृंखला उत्पन्न होती है जो व्यक्ति दर व्यक्ति बहुत भिन्न होती है। वैज्ञानिक लंबे समय से जानते हैं कि उम्र बढ़ने के साथ प्रतिरक्षा प्रणाली बदलती है, जो अक्सर अपनी सूजन संबंधी प्रतिक्रियाओं (inflammatory responses) में कम आक्रामक हो जाती है, यही कारण है कि मल्टीपल स्केलेरोसिस उम्र के उत्तरार्ध में कम सक्रिय हो जाती है। साथ ही, लगभग हर कोई साइटोमेगालोवायरस (cytomegalovirus) नामक एक सुप्त वायरस को ढोता है, जो जीवन भर शरीर में छिपा रहता है और प्रतिरक्षा प्रणाली को नियंत्रण में रखने के लिए इसे सूक्ष्म रूप से नया आकार देता है। वह प्रश्न जिसका शोधकर्ता उत्तर खोजने की कोशिश कर रहे हैं, वह यह है कि उम्र बढ़ने की प्रक्रिया और इस वायरस की आजीवन उपस्थिति—ये दोनों बल, मल्टीपल स्केलेरोसिस वाले लोगों में प्रतिरक्षा कोशिकाओं के व्यवहार को प्रभावित करने के लिए कैसे परस्पर क्रिया करते हैं।
स्पेन के कई अस्पतालों के शोधकर्ताओं की एक टीम ने मल्टीपल स्केलेरोसिस के लगभग तीन सौ रोगियों और पचास स्वस्थ व्यक्तियों के रक्त की जांच करके इस परस्पर क्रिया का पता लगाने के लिए हाथ बढ़ाया। वे विशेष रूप से टी सेल्स पर एक विशिष्ट मार्कर में रुचि रखते थे जिसे LILRB1 कहा जाता है। यह मार्कर एक ब्रेक की तरह कार्य करता है, जो निरोधात्मक संकेत भेजता है जो एक कोशिका को शांत होने और हमला करना रोकने के लिए कहता है। वैज्ञानिक यह देखना चाहते थे कि साइटोमेगालोवायरस की उपस्थिति और रोगी की आयु, टी सेल्स, विशेष रूप से CD8+ टी सेल्स पर इन "ब्रेक" मार्कर्स की संख्या से कैसे जुड़ी हुई है, जो इस बीमारी में प्रमुख खिलाड़ी माने जाते हैं। ऐसा करने के लिए, उन्होंने प्रतिभागियों के रक्त के नमूने लिए और एक परिष्कृत प्रयोगशाला तकनीक का उपयोग किया जो वैज्ञानिकों को लाखों कोशिकाओं के माध्यम से छंटनी करने और ठीक से गिनने की अनुमति देती है कि कितनी कोशिकाएं विशिष्ट प्रोटीन धारण करती हैं। उन्होंने प्रत्येक प्रतिभागी की आयु, लिंग, रोग के इतिहास और वर्तमान स्वास्थ्य स्थिति के साथ-साथ यह भी दर्ज किया कि वे वायरस के वाहक हैं या नहीं।
शोधकर्ताओं को डेटा में एक स्पष्ट और विशिष्ट पैटर्न मिला। साइटोमेगालोवायरस ले जाने वाले लोगों में, उन लोगों की तुलना में जिनमें वायरस नहीं था, LILRB1 ब्रेक मार्कर प्रदर्शित करने वाली CD8+ टी कोशिकाओं का अनुपात काफी अधिक था। यह मल्टीपल स्केलेरोसिस के रोगियों और स्वस्थ स्वयंसेवकों, दोनों में सच था। इसका प्रभाव इतना मजबूत था कि अन्य कारकों को ध्यान में रखने के बाद भी, वायरस की उपस्थिति इस परिवर्तन का एक प्रमुख भविष्यवक्ता बनी रही। इसके अलावा, अध्ययन से पता चला कि आयु ने एक स्वतंत्र भूमिका निभाई। जैसे-जैसे लोग बड़े होते गए, वायरस होने या न होने के बावजूद, इन ब्रेक-मार्क्ड कोशिकाओं की संख्या बढ़ती गई। यह सुझाव देता है कि वायरस और उम्र बढ़ने की प्रक्रिया दो अलग-अलग रास्ते हैं जो एक ही मंजिल की ओर ले जाते हैं: एक ऐसी टी सेल आबादी जो निरोधात्मक संकेतों से अधिक सुसज्जित है।
जब टीम ने मल्टीपल स्केलेरोसिस के रोगियों को करीब से देखा, तो उन्होंने गौर किया कि वायरस ले जाने वाले लोगों में, इन ब्रेक-मार्क्ड कोशिकाओं की संख्या इस बात से जुड़ी थी कि व्यक्ति कितने समय से बीमार था और उसे कितनी बार रिलैप्स (बीमारी का दोबारा उभरना) हुए थे। विशेष रूप से, इन कोशिकाओं की उच्च संख्या लंबी बीमारी की अवधि और रिलैप्स की कम दर से जुड़ी थी। यह संबंध उन रोगियों में नहीं देखा गया जिनमें वायरस नहीं था। शोधकर्ताओं ने यह भी देखा कि ये ब्रेक मार्कर वाली कोशिकाएं अक्सर वही कोशिकाएं थीं जिन्होंने अन्य सतही प्रोटीन खो दिए थे, जो एक संकेत है कि वे अत्यधिक परिपक्व थीं और लंबे समय से सक्रिय थीं। यह इंगित करता है कि वायरस इन कोशिकाओं को एक विशिष्ट, वृद्ध प्रकार की प्रतिरक्षा कोशिका में बदल देता है जो सूजन पैदा करने की कम संभावना रखती है।
दिलचस्प बात यह है कि अध्ययन ने दिखाया कि टी सेल्स में होने वाले परिवर्तन नेचुरल किलर कोशिकाओं (natural killer cells) नामक एक अन्य प्रकार की प्रतिरक्षा कोशिका के परिवर्तनों के साथ पूरी तरह से तालमेल नहीं रखते हैं, जो इस वायरस के प्रति प्रतिक्रिया करती हैं। जबकि वायरस नेचुरल किलर कोशिकाओं को एक ज्ञात तरीके से बदलता है, टी सेल्स में परिवर्तन एक अलग, समानांतर घटना प्रतीत होता है। इसका अर्थ है कि वायरस प्रतिरक्षा प्रणाली को एक एकल श्रृंखला प्रतिक्रिया को ट्रिगर करने के बजाय कई, अलग-अलग तरीकों से पुनर्गठित कर रहा है। निष्कर्ष बताते हैं कि साइटोमेगालोवायरस की आजीवन उपस्थिति टी सेल्स पर इन शांत करने वाले संकेतों की उपस्थिति को बढ़ाने के लिए वायरस और उम्र बढ़ने के बीच सहयोग करती है। यह सुझाव देता है कि वायरस प्रतिरक्षा प्रणाली को एक अधिक संयमित, कम आक्रामक मुद्रा अपनाने के लिए प्रोत्साहित करता है, जो कि एक सुरक्षात्मक तंत्र हो सकता है।
अध्ययन निष्कर्ष निकालता है कि मल्टीपल स्केलेलोसिस वाले व्यक्ति का प्रतिरक्षा परिदृश्य वायरस और उम्र बढ़ने के संयोजन द्वारा आकार लेता है, जो टी सेल्स पर शांत करने वाले संकेतों की उपस्थिति को बढ़ाने के लिए मिलकर काम करते हैं। हालांकि यह शोध यह साबित नहीं करता है कि वायरस बीमारी को ठीक करता है या ये कोशिकाएं बीमारी की गतिविधि में कमी का एकमात्र कारण हैं, लेकिन यह इन कारकों के बीच एक मजबूत जैविक लिंक प्रदान करता है। यह समझने का एक नया तरीका प्रदान करता है कि कैसे एक सामान्य, आजीवन संक्रमण उम्र बढ़ने की प्राकृतिक प्रक्रिया के साथ परस्पर क्रिया कर सकता है ताकि एक जटिल ऑटोइम्यून स्थिति के मार्ग को प्रभावित किया जा सके। इन विशिष्ट परिवर्तनों की पहचान करके, वैज्ञानिक प्रतिरक्षा रक्षा और प्रतिरक्षा नियमन के बीच नाजुक संतुलन को बेहतर ढंग से समझ सकते हैं, जिससे जीवन भर शरीर अपने बचाव का प्रबंधन कैसे करता है, इसकी गहरी समझ का मार्ग खुलता है।
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