Sub-lethal imidacloprid exposure leads to presynaptic and postsynaptic alterations

Immaginate il sistema nervoso come una città frenetica dove miliardi di piccoli messaggeri sfrecciano lungo le strade per consegnare pacchi importanti. Questi pacchi sono segnali chimici, e le "strade" sono le connessioni tra le cellule cerebrali chiamate sinapsi. Per mantenere la città in funzione, i messaggeri devono sapere esattamente dove lasciare il loro carico e come ritirare nuovi ordini. A volte, la città può diventare un po' disordinata e il cervello deve pulire o ricostruire queste connessioni per rimanere in salute. Questo processo è chiamato neuroplasticità, ed è il modo in cui impariamo, ricordiamo e ci adattiamo.

Ora, immaginate un intruso furtivo che si insinua in questa città. Questo intruso è un tipo di pesticida chiamato imidacloprid, progettato per impedire ai parassiti di mangiare i raccolti. Tuttavia, non rimane solo nei campi; può spostarsi nell'aria, nell'acqua e nel suolo, visitando accidentalmente altri animali come le api mellifere e i minuscoli vermi del terreno. Gli scienziati sono preoccupati perché anche una quantità minuscola e non letale di questa sostima chimica potrebbe mandare in tilt il "controllo del traffico" del cervello, confondendo i messaggeri e danneggiando le strade. Se il cablaggio del cervello venisse stravolto, gli animali potrebbero dimenticare come trovare il cibo, perdersi o semplicemente smettere di funzionare correttamente. Questo studio pone una domanda semplice ma cruciale: un piccolo quantitativo di questo pesticida, del tipo che potremmo effettivamente trovare in natura, cambia la struttura fisica del cervello in animali che non sono il suo bersaglio?

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Il cervello dell'ape: un quartiere che si rimpicciolisce

Per rispondere a questo, i ricercatori hanno deciso di osservare due animali molto diversi: l'ape mellifera, una navigatrice esperta con un cervello complesso, e il nematode (C. elegans), un minuscolo decompositore del suolo con un sistema nervoso molto più semplice. Volevano vedere cosa succede quando questi animali vengono esposti a dosi "sub-letali" di imidacloprid — ovvero quantità che non li uccidono immediatamente, ma che potrebbero comunque causare problemi.

Per prima cosa, si sono concentrati sulle api mellifere. Le api hanno una parte speciale del loro cervello chiamata corpo mushroom, che è come la biblioteca centrale della città per l'apprendimento e la memoria. All'interno di questa biblioteca, ci sono piccoli ammassi di connessioni chiamate microglomeruli. Potete pensare ai microglomeruli come a piccole rotatorie dove i segnali in entrata (dalle antenne dell'ape) incontrano le cellule di elaborazione interna del cervello.

Gli scienziati hanno allevato api giovani in gabbie e le hanno nutrite con acqua zuccherata. Alcune hanno ricevuto semplice acqua zuccherata (il gruppo di controllo), mentre altre hanno ricevuto acqua zuccherata miscelata con piccole quantità di imidacloprid: o 10 parti per miliardo (ppb) o 20 ppb. Questi sono livelli che sono stati effettivamente trovati nel nettare e nel polline di fiori reali. Dopo sette giorni, hanno guardato all'interno dei cervelli delle api.

Il risultato è stato chiaro: le api che avevano bevuto il pesticida avevano meno di queste piccole rotatorie. Nello specifico, il gruppo alimentato con la dose più alta (20 ppb) presentava una densità significativamente inferiore di microglomeruli rispetto alle api che avevano bevuto semplice acqua zuccherata o al gruppo a basso dosaggio. È come se il pesticida avesse causato la perdita di alcuni degli incontri più importanti della biblioteca. Le api non sono morte e non sembravano paralizzate, ma il cablaggio fisico del loro cervello era cambiato. Lo studio suggerisce che anche una piccola dose non letale può causare la perdita di questi punti di connessione critici.

Il mondo dei vermi: un sistema di consegna guasto

Successivamente, il team ha esaminato i nematodi. Questi vermi vivono nel suolo, quindi sono esposti ai pesticidi che scendono dai raccolti. A differenza delle api, i ricercatori hanno potuto utilizzare vermi speciali "luminescenti" per vedere esattamente cosa stava accadendo all'interno delle sinapsi. Hanno utilizzato due tipi di vermi geneticamente modificati:

1. I vermi postsinaptici: avevano un marcatore fluorescente sul loro lato "ricevente" (la parte che cattura il segnale).
2. I vermi presinaptici: avevano un marcatore sul loro lato "invio" (la parte che rilascia il segnale).

I vermi sono stati coltivati su piastre con condizioni simili al suolo contenenti imidacloprid a livelli presenti nel terreno: 0, 1 o 10 microgrammi per millilitro. Dopo tre giorni (72 ore), gli scienziati hanno misurato la luminosità del bagliore negli anelli nervosi dei vermi (i loro minuscoli centri cerebrali).

Le scoperte qui sono state sorprendenti. Nei vermi esposti al pesticida, il bagliore è diventato più fioco in entrambi i tipi di vermi.

• I vermi con i marcatori "riceventi" mostravano meno luce, il che significa che avevano meno recettori per catturare i segnali.
• Anche i vermi con i marcatori di "invio" mostravano meno luce, il che significa che avevano meno trasportatori per inviare i segnali.

Questo è un fatto importante perché l'imidacloprid è noto per legarsi al lato "ricevente" della cella nervosa. Gli scienziati hanno scoperto che quando il lato ricevente viene compromesso, anche il lato di invio cambia. È come se le cassette postali in un quartiere venissero ostruite; alla fine, i postini smettono di passare perché non c'è un posto dove consegnare le lettere. Lo studio suggerisce che il danno inizi dal lato ricevente, ma che questo si propaghi all'indietro influenzando anche il lato di invio.

Cosa significa tutto questo

L'articolo non sostiene che questi animali stiano morendo o che i loro cervelli siano completamente distrutti. Infatti, i ricercatori hanno controllato e confermato che le api e i vermi non sono morti a causa di queste dosi, e i vermi potevano ancora muoversi (sebbene alcuni si muovessero diversamente). Tuttavia, la struttura fisica dei loro sistemi nervosi è stata alterata.

Il punto principale è che dosi di imidacloprid rilevanti per il campo — quantità che esistono effettivamente in natura — sono sufficienti a cambiare l'architettura del cervello. Nelle api, ha ridotto il numero di centri di apprendimento. Nei vermi, ha ridotto il numero sia di inviatori che di ricevitori di segnali. Gli autori suggeriscono che ciò accada perché il pesticida sovraccarica il sistema, causando al cervello di tentare di "potare" o rimuovere queste connessioni, forse come meccanismo di difesa che finisce per fare più danni che benefici.

Sebbene lo studio non provi esattamente come la sostività chimica inneschi questo cambiamento (è un po' un mistero se il cervello stia attivamente rimuovendo le connessioni o se queste si stiano semplicemente degradando), suggerisce fortemente che l'etichetta "sub-letale" possa essere fuorviante. Il fatto che un animale sopravviva al veleno non significa che il suo cervello funzioni normalmente. Il cablaggio si sta logorando e, per animali che dipendono da una navigazione complessa o dalla salute del suolo, questo potrebbe essere un problema in agguato.