392 件の論文
本研究は、CAR-T 細胞の標的細胞殺傷能と広域中和抗体の分泌機能を併せ持つ「ハイブリッド CAR-T」を開発し、これにより HIV 感染細胞の直接除去とウイルス中和、さらに Fc 介在性エフェクター機能の誘導を通じて、ヒト化マウスにおいて血漿中のウイルス量を 9 倍以上抑制できることを示した。
本論文は、FDA 承認薬であるジスルフィラムがガスターミン D を阻害することで心筋虚血再灌流損傷後の炎症と線維化を軽減し、心機能の改善をもたらすことを示しており、心筋梗塞後の心保護戦略としての新規応用可能性を提示しています。
本研究では、TCR 信号の分子時計と単一細胞 RNA シーケンシングを統合した新規手法「CanonicalTockySeq」を開発し、免疫チェックポイント阻害剤による T 細胞の動態的状態変化を時間軸で解明することで、がん免疫療法の効果と持続的な抗腫瘍応答を決定づける時間的制御メカニズムを同定しました。
この論文は、CD101-tdTomato レポーターマウスを用いて、CD101 が成熟好中球の安定したマーカーであり、その発現低下が病理状態におけるタンパク質の脱落や分解によるものではないことを実証し、好中球の異質性や機能解明のための信頼性の高い遺伝子ツールを確立したことを報告しています。
本論文は、CAR マクロファージが標的細胞の貪食を行わなくても、CAR 結合によるシグナル伝達とサイトカインの分泌を通じて抗腫瘍 T 細胞を活性化し、がん治療に寄与する新たなメカニズムを明らかにしたものである。
本研究は、NK 細胞の活性化、構築設計、トランスダクション増強剤（BX795 と Retronectin）の併用を最適化することで、従来の課題であった VSV-G 擬似型レンチウイルスベクターを用いた NK 細胞の効率的な遺伝子導入を達成し、安全で汎用性の高いオフ・ザ・シェルフ型 CAR-NK 療法の開発を可能にしたことを示しています。
カロリー制限は、SIV 感染したマカクにおいて急性期のウイルス血症を抑制し、抗ウイルス免疫を強化するとともに、抗レトロウイルス療法中の慢性炎症を軽減することが示されました。
この研究は、カモから単離されたインフルエンザ A ウイルス（H3 亜型）に対する抗体を解析し、人類の抗体とは異なる結合特性やエピトープ特異性を示すことで、ウイルスの自然宿主における抗原性ドリフトと抗体応答の共進化メカニズムを解明しました。
本研究は、NLRP3 インフラマソームが細胞内カリウムイオン濃度の低下を直接的に感知して構造変化を起こし、炎症反応を誘導するメカニズムを解明したことを示しています。
本研究では、FRET ベースのバイオセンサー TqLckV2.3 を用いて、TCR 刺激下で不活性型の Lck が選択的に細胞内に取り込まれる一方、活性型の Lck が免疫シナプスに局在し、CD8 結合の有無や Csk/CD45 による二重調節機構を通じて空間的に厳密に制御されていることを明らかにしました。
本論文は、TET2 変異を有するクローン性造血が、Tox 遺伝子の制御領域における DNA 過メチル化を介して CD8+ 腫瘍浸潤リンパ球の終末エグゾーションを抑制し、結果として固形がんの転移を阻害するという、がん抑制的な役割を初めて明らかにしたものである。
本研究は、骨髄の恒常性を保ち心筋梗塞患者の免疫反応をより正確に再現する「非開胸モデル」が、手術外傷による骨髄への影響で不正確な結果をもたらす従来の「開胸モデル」よりも優れており、未熟な好中球の蓄積が心機能悪化の主要な要因であることを明らかにしました。
新規融合タンパク質 CUE-401 は、IL-2 と TGF-β3 のシグナルを協調的に伝達することで制御性 T 細胞を選択的に増殖・活性化し、自己免疫反応を抑制する新たな治療戦略を示しました。
本研究は、血管内皮細胞に対する毒性を回避しつつ急性骨髄性白血病を攻撃するために、VE-カドヘリンを介した抑制シグナルで CD93 標的 CAR-T 細胞を制御する「NOT ゲート」戦略の有効性を示した。
本研究は、クライオ電子顕微鏡による大規模な HIV 環境画複合体構造ライブラリの構築と機械学習モデルの統合により、エピトープ免疫優位性の分子基盤を解明し、サブドミナントなエピトープを標的とした効果的なワクチン抗原の設計を可能にしました。
本研究は、GUGCA シードモチーフを有する miRNA 網（miR-130b を中核とする）がエストロゲン受容体（ERα）を介した性差依存性の B 細胞寛容チェックポイントを制御し、これが女性に多い自己免疫疾患の分子基盤および多発性硬化症の重症化に関与することを明らかにしました。
本論文は、重症 COVID-19 患者においてインターフェロン応答の高発現が炎症を許容する転写エンドタイプを定義する一方で、脂質代謝の異常を介した免疫機能の低下が重症化に関与し、代謝と免疫の相互作用が疾患予後を決定づけることを示しています。
本研究は、マラリア原虫に感染した赤血球表面の PfGBP-130 が NK 細胞上の LFA-1 と結合して細胞活性化と寄生体制御を媒介することを初めて解明し、宿主指向型介入の新たな標的を提示したものである。
本研究は、SFTSV 生存者から単離された中和抗体を酵母ディスプレイ深変異スキャンとクライオ電子顕微鏡構造解析で同定・分類し、特に Gn タンパク質の特定のエピトープを標的とする 2 種類の抗体が致死性マウスモデルで 100% の保護効果を示すことを明らかにした。
本研究は、346 人のドナーから得られた約 210 万個の単核細胞のマルチモーダル単細胞データを用いて、SLE の重症度や治療状態と特異的に関連する未同定の細胞集団（GZMK+GZMH+HLA-DR+ 効果記憶 CD8+ T 細胞など）を同定し、それらが SLE の免疫病理の駆動因子であることを示すことで、新たな治療標的の発見に貢献しました。