137 件の論文
生理学とは、生体がどのように機能し、環境に適応しているかを解き明かす学問です。心臓の鼓動から細胞レベルの化学反応まで、命を支える複雑な仕組みを紐解くこの分野は、私たちの健康や病気の本質を理解する上で不可欠です。
Gist.Science では、bioRxiv から投稿される最新の生理学に関するプレプリントをすべて対象として取り扱っています。専門的な用語や数式に囲まれた論文を、誰もが読みやすい平易な解説と、技術的な詳細を網羅した要約の両面で提供し、最先端の知見を誰でもアクセスしやすくします。
以下に、この分野で近日中に公開された最新の研究論文一覧をご紹介します。
本研究は、グルココルチコイドによるリズムの乱れが生じた際、ベータ細胞の刺激分泌共役の再プログラミングを通じて代償的な高インスリン血症を可能にすることにより、ベータ細胞のグルココルチコイド受容体シグナル伝達が血糖恒常性の維持に不可欠であることを実証している。
本研究は、高脂肪食を摂取させたC57BL/6Jマウスに対し、アノマー平衡化されたストレプトゾトシンシンを固定用量で投与することで、安定した低変動性の2型糖尿病様表現型が誘導されることを示しており、これは、一貫性のない結果や高い死亡率を招きやすい従来の体重調節投与法に代わる、より優れた選択肢を提供するものである。
本研究は成体雌性ショウジョウバエにおける RNA シーケンシングを用いて、エストロゲン関連受容体（ERR）が DNA 複製機構のダウンレギュレーションおよびリボソーム生合成のアップレギュレーションを含む性特異的転写プログラムを、保存された代謝経路とともに調節することを示す。
本研究は、膀胱平滑筋におけるPIEZO1を介した機械受容が加齢に伴う膀胱機能障害の主要な駆動因子であることを同定し、この経路を遺伝的欠損またはマルガリン酸による食事性阻害のいずれかによって標的化することが高齢マウスにおける排尿症状を軽減し得ることを実証するとともに、ヒトの遺伝子データがPIEZO1の機能獲得変異と早期発症の膀胱機能障害との関連を示している。
本研究は、糖尿症において腎臓駆動の代謝リプログラミングが骨格筋のマンノース酸化とグルタミン利用を協調させ、グルコースを節約して全身恒常性を維持することで、SGLT2 阻害剤の血糖降下効果を制限することを明らかにした。
本研究は、糞便スラリーにより誘発される臨床的に意義のある新生児ラット腹膜炎モデルを確立し、病態の重症度、経過、および生化学的マーカーと効果的に相関する新規の新生児ラット敗血症スコア（nRSS）を導入して、新生児敗血症の機序および治療法に関する将来の研究を促進するものである。
母体の鉄欠乏は妊娠高血圧症において心筋ミトコンドリアの超微細構造に著しいリモデリングを誘導し、鉄依存性の呼吸を選択的に障害するが、顕著な酸化ストレス損傷やアポトーシスの欠如にもかかわらず、有利な血流動態適応と潜在的な生物エネルギー制約が共存する複雑な相互作用を明らかにする。
本研究は、腸内細菌叢由来代謝物であるインドール -3- プロピオン酸（IPA）が、古典的なインスリンまたはグルカゴンシグナルに依存せず、ミトコンドリア代謝のリモデリングと乳酸由来炭素の糖新生からの転向を通じて全身のグルコース耐性を改善する肝臓グルコース恒常性の直接調節因子であることを同定した。
本研究は、TREK/TRAAK K2P チャネルの生理的活性化が、細胞内酸性化や調節リポイドなどの因子によって駆動されるデフォルトの下方から上方へのコンフォメーション遷移を介して起こることを示しており、リポイド閉塞孔機構を介するものではないことを明らかにした。
本研究は、飼育下のヒメフクロウにおいて、メチルグリオキサール補給群と比較して1 年間の食事中グルコース補給が死亡率を有意に増加させることを示したが、両群とも高度糖化最終生成物（AGE）の蓄積レベルが同程度であるにもかかわらず、このグルコース誘発性の致死性の根本的な原因は未解明のままである。