Sex- and hepatocyte PPARγ-dependent effects of an obesogenic dietary approach to induce MASH with fibrosis in mice
本研究は、高脂肪・高コレステロール・高フルクトース食(HFC+Fr)がマウスに肥満と MASLD を誘導するが、MASH と線維化の発症は雄マウスにおいて肝細胞 PPARγ依存的に起こり、メチオニン代謝の抑制と関連していることを示した。
95 件の論文
生理学とは、生体がどのように機能し、環境に適応しているかを解き明かす学問です。心臓の鼓動から細胞レベルの化学反応まで、命を支える複雑な仕組みを紐解くこの分野は、私たちの健康や病気の本質を理解する上で不可欠です。
Gist.Science では、bioRxiv から投稿される最新の生理学に関するプレプリントをすべて対象として取り扱っています。専門的な用語や数式に囲まれた論文を、誰もが読みやすい平易な解説と、技術的な詳細を網羅した要約の両面で提供し、最先端の知見を誰でもアクセスしやすくします。
以下に、この分野で近日中に公開された最新の研究論文一覧をご紹介します。
本研究は、高脂肪・高コレステロール・高フルクトース食(HFC+Fr)がマウスに肥満と MASLD を誘導するが、MASH と線維化の発症は雄マウスにおいて肝細胞 PPARγ依存的に起こり、メチオニン代謝の抑制と関連していることを示した。
この研究は、正常な初期妊娠(11〜15 週)の血漿から採取された小型および大型の細胞外小胞を多オミクス解析し、それぞれが胎盤、代謝、構造的適応を反映する特異的かつ相補的な分子シグネチャを有することを明らかにした。
この論文は、アンジオテンシン II が血管組織における CCL5/CCR5 シグナルを増幅し、ミトコンドリア機能不全と酸化ストレスを引き起こすことで血管障害を促進することを明らかにし、このミトコンドリア炎症軸を標的とした高血圧治療の可能性を示唆しています。
本論文は、線虫の eat-2 変異体が長寿を示す主要な要因が栄養制限ではなく、大腸菌による咽頭感染の抑制にあることを明らかにし、eat-2 変異体が栄養制限研究の信頼できるモデルとして不適切であると結論付けています。
本論文は、幼少期のタンパク質制限が雄性マウスにおいて血管および血管周囲脂肪組織の機能不全と線維化を引き起こすメカニズムが小胞体ストレスに起因し、TUDCA によるその抑制がこれらの障害を回復させることを示したものである。
本研究は、慢性腎臓病患者で高値となる FGF23 が FGFR-Klotho 複合体を介して持続的な ERK 活性化と腎臓の炎症を引き起こすメカニズムを解明し、cFGF23 を用いた遺伝子治療がこれを抑制できることを示したものである。
この研究は、右心室機能不全の進行に伴う細胞・分子レベルの変化をマルチオミクス解析で解明し、ミトコンドリアのunfolded protein response の不十分さやマクロファージの効能食作用の障害、リボトキシックストレス応答の活性化といった新たな治療標的を同定しました。
本論文は、MASLD において肝マクロファージの運命を決定づける新たな代謝チェックポイントとして、Chi3l1 がグルコース取り込みを抑制することでグルコース依存性の高い Kupffer 細胞を保護し、その欠損が MASLD の重症化を引き起こすことを明らかにしたものである。
高血圧ラットにおける有酸素運動は、AGEs/RAGE-p38 MAPK-NF-κB 経路の抑制を介して糖化反応を阻害し、血圧低下や心機能・心筋構造の改善をもたらすことが示されました。
GDF15 はアルコール依存症患者で上昇し、その受容体 GFRAL の機能喪失変異がアルコール摂取量の増加と関連していることから、GDF15 はアルコール摂取を抑制するエンドクリンシグナルとして機能していることが示唆されます。