TNFRSF17 (B Cell Maturation Antigen, BCMA) alterations and downstream compensatory pathway activation following BCMA-directed CAR T-cell and bispecific T-cell engagers in multiple myeloma
本研究は、BCMA標的療法後に進行する多発性骨髄腫患者において、TNFRSF17の変異によるBCMA抗原の消失は稀である一方で、耐性は、TP53変異とともに、NF-κB、PI3K-AKT-mTOR、およびMAPK/ERK生存経路における病原性変異の獲得またはクローンの増殖によって頻繁に引き起こされており、これらが抗原消失に依存しない主要な治療失敗メカニズムであることを明らかにしている。