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本研究は、シャーシ工学、プロモーター最適化、シグナルペプチド・スクリーニング、および分泌経路制御を含む多次元的なコンビナトリアル戦略を通じて、ラフィノース加水分解酵素InvDz13のバチルス・サブティリス（*Bacillus subtilis*）における初の成功的な発現を報告し、568.86 U/mLという記録的な細胞外活性を達成した。
本研究は、新規のK62特異的ファージIME328に由来する組換えデポリメラーゼDp3が、血清との相乗効果およびマクロファージ機能の増強を通じて多剤耐性化させた*Klebsiella pneumoniae*を効果的に根絶し、最終的に致死的なマウス菌血症モデルにおいて100%の生存率をもたらすことを実証している。
本研究は、ブドウ細胞において、ホスホエノールピルビン酸カルボキシラーゼキナーゼ（VvPPCK）の過剰発現がPEPC活性を高める一方で、ストレス誘発性の防御化合物であるレスベラトロールの生合成を負に制御すること、また、これらのキナーゼをサイレンシングすることがその逆の効果をもたらすことを示している。
本研究は、R1398残基がLRRK2 ROCドメインの構造変化を制御する極めて重要なGTP-γ-リン酸センサーであることを特定し、保護的なR1398H変異がGTP状態の安定化を阻害することで不活性なGDP結合状態を安定化させることを実証しており、キナーゼ活性部位ではなくGTPaseドメインを標的とするパーキンソン病への新たな治療戦略を提示している。
本研究は、部分的に観測されたメタボロミクスデータの探索を強化し、多変量予測性能を向上させ、従来のパスウェイベースのアプローチを超えた仮説生成を促進するために、代謝物のトポロジーに沿って統計的信号を拡散させる二部グラフ代謝物・反応ネットワーク上でのネットワーク伝播フレームワークを導入し、検証するものである。
本研究は、メタボロミクスとプロテオミクスの統合解析を用いることで、ハルミン誘導体H-2-168が、トリプトファンおよびスフィンゴ脂質代謝を含む主要な代謝経路を調節し、炎症、酸化ストレス、およびフェロトーシスに関与するタンパク質と代謝物の複雑なネットワークを制御することにより、マウスにおける単包条虫（*Echinococcus granulosus*）誘発性の肝損傷を軽減することを実証している。
本研究は、高脂肪食がゼブラフィッシュに肥満を誘発し、それが脳内のレニン・アンジオテンシン系の調節不全と神経炎症を引き起こし、これらが総じて不安様行動を駆動することを実証している。
本研究は、一般的に使用されているネオマイシン耐性カセットが、Arc/Arg3.1遺伝子の欠損単独によるものではなく、ERKシグナル伝達系およびオキシトシン系を変化させることにより、ノックアウトマウスにおける母性行動および社会的行動の深刻な障害を引き起こしていることを明らかにしており、それゆえに、この遺伝的マーカーを保持している動物モデルにおける行動表現型の批判的な再評価が必要であることを示している。
本研究は、亜セレン酸ナトリウムが、セレノプロテインHを介したAMPK/SIRT1/PGC-1αシグナル伝達経路の活性化によるミトコンドリア生物発生の促進を通じて、高血糖によって増悪した脳虚血再灌流障害を軽減することを実証している。
本研究は、花の形態学的特徴と核のITS系統発生学を統合することが、インドネシア産のパフィオペディルムにおける種境界を解明するための最も強固な枠組みを提供し、分類学、保全、および育種のための極めて重要なツールとなることを示している。