Sarcomere length, fascicle length, and serial sarcomere number are preserved in paretic hindlimb muscles following chronic stroke in rats despite persistent motor impairment
만성 뇌졸중이 발생한 쥐의 마비된 뒷다리에서 지속적인 운동 장애가 있음에도 불구하고, 근절 길이, 분산도, 근속 길이 및 직렬 근절 수와 같은 주요 구조적 근육 특성들은 보존되어 있으며, 이는 성인기에 발생한 신경 손상 그 자체만으로는 반드시 상당한 골격근 구조적 적응을 유발하는 것은 아님을 시사한다.
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사람이 뇌졸중을 겪으면 뇌에 손상이 발생하여 근육에 어떻게 움직여야 하는지 알려주는 신호가 차단됩니다. 이는 종종 수년간 지속될 수 있는 약화, 경직, 그리고 조정 능력의 상실로 이어집니다. 수십 년 동안 과학자들은 이러한 지속적인 문제에 있어 뇌의 역할에 집중해 왔으며, 근육 자체는 단지 제대로 명령을 받지 못해 실패하는 수동적인 도구일 뿐이라고 가정해 왔습니다. 그러나 근육은 사용 방식에 반응하여 끊임없이 그 형태와 구조를 변화시키는 살아있는 조직입니다. 만약 근육이 오랫동안 스트레칭되지 않거나 정상적으로 사용되지 않는다면, 근육은 물리적으로 스스로를 재형성하여 더 짧아지거나 뻣뻣해질 수 있습니다. 이는 중요한 질문을 제기합니다. 뇌졸중으로 인한 장기적인 마비가 실제로 근육의 근본적인 구성 요소를 변화시키는 것일까요, 아니면 문제는 순전히 뇌의 끊어진 배선 문제일까요?
이를 확인하기 위해 연구진은 뇌졸중을 경험한 쥐의 근육 미세 구조를 조사하기로 했습니다. 그들은 두 가지 특정 측정치에 집중했습니다: 근섬유의 길이와 근섬유 내부의 작은 반복 단위인 근절(sarcomere)의 길이입니다. 근절을 긴 사슬 속의 단일 고리라고 생각해 보십시오. 이 고리의 개수가 근육이 얼마나 길게 늘어날 수 있는지를 결정합니다. 뇌 손상이 성장 중인 아동에게 발생하는 뇌성마비와 같은 조건에서는, 이러한 사슬이 충분한 고리를 추가하는 데 실패하여 근육을 짧고 팽팽하게 만드는 경우가 많습니다. 연구진은 이미 성장이 끝난 성체 동물에서 뇌졸중이 발생했을 때도 이와 유사한 현상이 일면 발생하는지 알고 싶었습니다.
연구팀은 24마리의 암컷 쥐를 대상으로 작업하였으며, 그중 절반에는 뒷다리를 조절하는 뇌의 특정 부위로 가는 혈류를 차단하는 정밀한 방법을 사용하여 뇌졸중을 유도했습니다. 나머지 절반은 차단 없이 유사한 절차를 거쳐 대조군 역할을 했습니다. 이후 4개월 반 동안, 동물들은 좁고 가늘어지는 빔 위에서 떨어지지 않고 얼마나 잘 걸을 수 있는지 테스트받았습니다. 뇌졸중을 겪은 쥐들은 일관되게 이 과제에 어려움을 겪었으며, 건강한 다리에 비해 환측 다리로 훨씬 더 자주 비틀거렸고, 이를 통해 운동 장애가 실제적이고 지속적임을 확인했습니다.
회복 기간이 끝난 후, 연구진은 현미경을 사용하여 양쪽 다리의 근육을 정밀하게 채취했습니다. 그들은 근섬유 다발을 분리하여 현미경 아래에서 직접 길이를 측정했습니다. 근절을 관찰하기 위해 그들은 근섬유에서 튕겨 나오는 레이저를 사용하여 각 미세 고리의 크기를 보여주는 패턴을 만들어냈습니다. 또한 근섬유의 길이를 따라 배열된 이 고리의 개수를 세었습니다. 결과는 놀라웠습니다. 쥐들의 다리가 마비되고 걷는 능력이 수개월 동안 손상된 상태였음에도 불구하고, 손상된 다리의 근섬유 길이와 개별 근절의 크기는 건강한 다리와 정확히 일치했습니다. 그러나 한 줄에 배열된 근절의 수는 대조군에 비해 뇌졸중 그룹에서 약간 더 많았으나, 이 차이는 손상된 다리와 손상되지 않은 다리 모두에서 나타났으므로 특정 마비의 결과라기보다는 일반적인 그룹의 특성임을 시사했습니다.
연구는 뇌졸중을 겪은 쥐들이 대조군에 비해 근섬유가 약간 더 길고 한 줄에 더 많은 근절을 가지고 있다는 것을 발견했지만, 이 차이는 양쪽 다리 모두에서 나타났습니다. 이는 해당 변화가 특정 사지의 마비 때문이라기보다 뇌졸중 그룹 전체의 일반적인 상태 때문일 가능성이 높음을 시사합니다. 연구진은 뇌졸중으로 인한 지속적인 약화와 조정 능력 저하가 근섬유 자체가 수축하거나 구조적 연결을 잃어서 발생하는 것이 아니라고 결론지었습니다. 대신, 문제는 근육의 물리적인 단축이 아니라 근육을 제어하는 신경계의 능력에 뿌리를 두고 있는 것으로 보입니다. 이러한 구분은 매우 중요한데, 이는 근육이 제대로 사용되지 않더라도 완전한 잠재적 길이와 구조를 유지하고 있음을 의미하며, 따라서 회복의 장벽이 이전에 생각했던 것과는 다를 수 있음을 시사하기 때문입니다.
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