Discontinuous buckling from cytoplasmic mechanics in vertex models of epithelia
Dit artikel toont aan dat het integreren van cytoplasmatische mechanica in vertexmodellen van epithelia een discontinue buigingsovergang onder compressie onthult, een kwalitatieve verandering in weefselbrede gedrag verklaard door tricritische punten in een zesde-orde Landau-theorie.
Oorspronkelijk artikel gelicentieerd onder CC BY 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Dit is een AI-gegenereerde uitleg van het onderstaande artikel. Het is niet geschreven of goedgekeurd door de auteurs. Raadpleeg het oorspronkelijke artikel voor technische nauwkeurigheid. Lees de volledige disclaimer
Weefsels in levende dieren zijn niet slechts zakken met cellen; het zijn gestructureerde, mechanische materialen die buigen, vouwen en hun vorm behouden. Om te begrijpen hoe deze weefsels zich gedragen, kijken wetenschappers vaak naar het celoppervlak, de buitenste grens van elke cel. Dit oppervlak wordt versterkt door een contractiele laag eiwitten, die werkt als een strakke huid, en is verlijmd met naburige cellen en de omringende omgeving. Jarenlang hebben modellen die simuleren hoe deze weefsels van vorm veranderen, zich bijna volledig gericht op deze oppervlaktespanning en adhesie. Ze behandelen de binnenkant van de cel, het cytoplasma, als een passieve vulstof en negeren de complexe soep van eiwitten en structuren die erin zweven. Dit interieur is echter geen lege ruimte; het is een dichte, drukke omgeving die weerstand biedt tegen samendrukking. De vraag of deze interne weerstand de manier waarop een heel weefsel vouwt beïnvloedt, is tot nu toe grotendeels onverkend gebleven.
Een team onderzoekers aan het Max Planck Instituut voor de Fysica van Complexe Systemen en het Center for Systems Biology in Dresden heeft zich gericht op het vullen van dit gat. Ze bouwden een vereenvoudigd computermodel van een enkele laag cellen, vergelijkbaar met het voering van een orgaan, en voegden een specifieke mechanische kosten toe aan de energie die nodig is om het binnenste van de cel samen te persen. In hun simulatie stelden ze zich de interne inhoud van de cel voor als een verzameling polymeren die moeilijker te beperken zijn naarmate de cel kleiner wordt. Door deze gesimuleerde laag cellen zijdelings samen te drukken, observeerden ze hoe het weefsel reageerde. De resultaten waren verrassend. Hoewel het weefsel onder druk altijd krom boog, of welde, veranderde de manier waarop het krom boog drastisch afhankelijk van de stijfheid van de interne inhoud.
Bij de afwezigheid van deze interne weerstand, of wanneer deze zeer zwak was, boog het weefsel geleidelijk en vloeiend als de druk toenam. Dit is een continue overgang, waarbij de curve langzaam groeit van plat naar gevouwen. De onderzoekers ontdekten echter dat wanneer zij de interne stijfheid verhoogden naar een specifieke, intermediaire range, het gedrag volledig veranderde. In plaats van langzaam te buigen, sprong het weefsel plotseling in een gevouwen vorm. Het ene moment was het plat, en het volgende moment, onder een fractie meer druk, maakte het een sprong naar een aanzienlijk gebogen staat. Dit is een discontinue overgang, een plotselinge sprong in plaats van een vloeiende curve. Nog onverwachter was dat als ze de interne inhoud nóg stijver maakten, het weefsel terugkeerde naar het vloeiend buigen. De plotselinge sprong vond alleen plaats in die middelste range van stijfheid.
Om te begrijpen waarom dit gebeurde, ontwikkelden de onderzoekers een wiskundig kader waarin het weefsel als een continu veld wordt behandeld in plaats van als een verzameling individuele blokken. Ze ontdekten dat deze plotselinge sprong wordt beheerst door een specifiek type mechanische instabiliteit, vergelijkbaar met hoe een brug plotseling kan instorten onder een specifieke belasting in plaats van langzaam door te buigen. Hun analyse toonde aan dat de competitie tussen de spanning van de celoppervlakken en de weerstand van het interne cytoplasma een kantelpunt creëert. Wanneer de interne weerstand precies goed is, destabiliseert dit de platte staat zo grondig dat het weefsel niet in een licht gebogen vorm kan rusten; het moet naar een volledig gevouwen staat springen om stabiliteit te vinden.
Deze ontdekking is significant omdat het laat zien dat de mechanische eigenschappen van het binnenste van de cel het gedrag van een heel weefsel kwalitatief kunnen veranderen. Het is niet alleen een kwestie van het weefsel stijver of zachter maken; het kan het type vouwen dat plaatsvindt fundamenteel veranderen. De onderzoekers bevestigden dat deze plotselinge sprong geen artefact van hun vereenvoudigde model was door het te testen met complexere celvormen, en het effect bleef bestaan. Ze merkten ook op dat deze plotselinge sprong zeldzaam is in de natuur, met slechts enkele andere bekende voorbeelden in de fysica, zoals het doorbuigen van een staaf binnen een dik elastisch medium.
Het werk suggereert dat de interne mechanica van cellen net zo belangrijk zijn als hun oppervlakken bij het bepalen van hoe weefsels zich ontwikkelen en hun vorm behouden. In biologische systemen, waar weefsels vaak vouwen om complexe vormen te creëren zoals hersenplooien of de darm, kan het begrijpen van deze plotselinge sprongen cruciaal zijn. De onderzoekers benadrukken dat hoewel hun model een vereenvoudiging is, het een robuust fenomeen onthult: de drukke binnenkant van een cel is geen passieve toeschouwer. Het neemt actief deel aan de mechanische beslissingen van het weefsel, in staat om een zachte buiging in een plotselinge sprong te veranderen. Dit inzicht beweegt het vakgebied naar completere mechanische modellen van levende weefsels, waarbij het binnenste van de cel met evenveel ernst wordt behandeld als de buitenkant.
Verdrinkt u in papers in uw vakgebied?
Ontvang dagelijkse digests van de nieuwste papers die bij uw onderzoekswoorden passen — met technische samenvattingen, in uw taal.