Reduced entropy of subthalamic beta bursts predicts freezing of gait in Parkinsons disease

In de menselijke hersenen, diep in een structuur genaamd de subthalamische nucleus, vuren minuscule elektrische signalen in ritmische patronen die helpen bij het coördineren van bewegingen. Bij een aandoening die bekend staat als de ziekte van Parkinson, raken deze signalen vaak gevangen in een langzame, repetitieve lus die bekend staat als bèta-activiteit. Hoewel artsen al lang weten dat dit abnormale ritme gekoppeld is aan de ziekte, is de precieze manier waarop deze signalen zich gedragen in de momenten vlak voordat iemand het vermogen verliest om te lopen, een mysterie gebleven. Deze onzekerheid is cruciaal omdat een van de meest invaliderende symptomen van Parkinson de freezing of gait is, een plotselinge, angstaanjagende onmogelijkheid om een stap te zetten ondanks de intentie om te bewegen. Het begrijpen van de exacte aard van de elektrische activiteit in de hersenen vlak voordat deze bevriezing optreedt, zou een venster kunnen bieden op hoe de hersenen overgaan van vloeiend lopen naar een volledige stilstand.

Een recente studie zette zich in om deze overgang te onderzoeken door direct te luisteren naar de elektrische signalen in de hersenen van vier individuen met de ziekte van Parkinson. De onderzoekers richtten zich specifits op de timing van de uitbarstingen van bèta-activiteit in de subthalamische nucleus terwijl de patiënten liepen. In plaats van alleen te kijken naar hoe sterk deze signalen waren, analyseerde het team de onregelmatigheid en onvoorspelbaarheid van wanneer deze uitbarstingen plaatsvonden. Ze vergeleken de hersenactiviteit die werd geregistreerd tijdens stabiel, normaal lopen met de activiteit die werd geregistreerd vlak voordat er een bevriezings-episode optrad. Door een methode te gebruiken die testte hoe goed deze patronen een freeze in de ene patiënt konden voorspellen op basis van gegevens van de anderen, probeerde het team vast te stellen of het ritme van de hersenen op een specifieke, meetbare manier verandert voordat de benen stoppen met bewegen.

Het onderzoek onthulde een duidelijke verschuiving in het elektrische gedrag van de hersenen. Vlak voor een bevriezings-episode werd de timing van de bèta-uitbarstingen aanzienlijk voorspelbaarder en minder variabel. Met andere woorden: de signalen van de hersenen, die normaal gesproken met een bepaalde mate van natuurlijke willekeur fluctueren, begonnen in een rigide, beperkt patroon te vallen. Deze afname van de onvoorspelbaarheid van de timing van het signaal was een sterke indicator dat een freeze op het punt stond te gebeuren. De onderzoekers ontdekten dat deze verandering in timing de onset van freezing met hoge nauwkeurigheid kon voorspellen, waarbij het evenement in het overgrote deel van de gevallen correct werd geïdentificeerd. Zodra de freezing daadwerkelijk begon, vertoonden de signalen van de hersenen nog minder variatie en vestigden ze zich in een hooggestructureerde staat die verschilde van de stabiele loopstaat.

Hoewel de studie ook keek naar hoe verschillende frequenties van hersengolven met elkaar interageerden, waren de resultaten daarover gemengd en varieerden ze van persoon tot persoon. De belangrijkste ontdekking was echter duidelijk: de hersenen verliezen hun temporele flexibiliteit vlak voordat iemand bevriest. De bevindingen suggereren dat freezing of gait niet louter een willekeurig falen van beweging is, maar een overgang naar een staat waarin de neurale dynamiek van de hersenen overmatig beperkt wordt. Dit inzicht biedt een concrete verklaring voor waarom het vermogen om te lopen plotseling kan verdwijnen, wat wijst op een specifieke verandering in de timing van elektrische signalen die de fysieke stop voorafgaat. De studie bevestigt dat door de regelmaat van deze uitbarstingen te monitoren, het mogelijk is om het moment te voorzien waarop iemand op het punt staat te bevriezen, wat een nieuwe manier biedt om de mechanica van dit invaliderende symptoom te begrijpen.