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Este estudo demonstra que pacientes com síndrome coronariana crônica apresentam neutrófilos com apoptose retardada e fenótipo pró-inflamatório que são resistentes à indução de apoptose mediada por células T reguladoras, sugerindo que essa disfunção contribui para a inflamação persistente e pode ser um novo alvo terapêutico.
Este estudo demonstra que a macropinocitose mediada pelo transportador SLC9A1 em macrófagos cardíacos é um mecanismo crucial que liga o transporte iônico de membrana à ativação da imunidade inata após infarto do miocárdio, sugerindo que a inibição dessa via pode atenuar a inflamação maladaptativa e melhorar a recuperação cardíaca.
Este estudo demonstra que a deficiência específica de mastócitos na enzima Cyp11a1, essencial para a síntese de esteroides, suprime a metástase de melanoma em camundongos ao promover a ativação de células T e de outras populações imunes, revelando um novo papel regulador dos esteroides derivados de mastócitos na progressão tumoral.
Este estudo estabelece um framework para o design de peptidomiméticos imunogênicos ao demonstrar que a tolerância a modificações estruturais no epitopo SIINFEKL é altamente dependente da posição, permitindo a criação de antígenos com estabilidade e permeabilidade aprimoradas sem comprometer o reconhecimento pelo sistema imune.
O estudo revela que a sinalização de IL-17RC no intestino protege contra a aterosclerose ao controlar a disbiose e inibir o crescimento neuronal perivascular, enquanto sua perda desencadeia uma cascata inflamatória neuroimune que impulsiona a progressão da doença.
A ativação imune paterna aguda remodela o perfil de pequenos RNAs no esperma, reprogramando a expressão gênica embrionária e conferindo aos descendentes machos uma proteção hereditária contra infecções virais.
Este estudo desenvolveu um atlas proteômico de superfície celular que revela como o baixo status socioeconômico está associado a uma diversidade imune distinta, caracterizada pela regulação negativa de adesinas e receptores, regulação positiva de marcadores de exaustão e alterações na tradução proteica, impactando potencialmente a eficácia de vacinas e desfechos de doenças.
Este estudo demonstra que, na eosinofilia esofágica pediátrica, a gravidade da doença está mais fortemente associada a transições de estado celular epitelial que envolvem estresse, desregulação metabólica e remodelação estrutural do que apenas à carga de eosinófilos, oferecendo novas bases para estratificação e tratamento.
Este estudo demonstra que a reciclagem de anticorpos mediada pelo receptor FcRn em macrófagos promove a vulnerabilidade das placas ateroscleróticas ao aumentar a inflamação e a degradação da matriz, sugerindo que o bloqueio do FcRn pode ser uma nova estratégia terapêutica.
Este estudo utiliza um modelo espacial estocástico para demonstrar que a variabilidade no tempo de liberação viral acelera a expansão do vírus, enquanto respostas imunes precisas e bem sincronizadas são essenciais para a contenção eficaz pelo hospedeiro, revelando uma assimetria fundamental na influência do ruído temporal sobre os resultados da infecção inicial.
Este estudo demonstra que a vitamina A, através do ácido retinoico e da sinalização do receptor RAR, ativa diretamente a transcrição de lectinas antimicrobianas REG3 e defensinas no epitélio intestinal, integrando sinais nutricionais e microbianos para fortalecer a imunidade inata da mucosa.
Este estudo apresenta uma vacina de ciclo único contra a SARS-CoV-2, adaptada para a variante XBB.1.5, que demonstrou um perfil de segurança excelente e a capacidade de bloquear tanto a doença quanto a transmissão do vírus em modelos animais, superando vacinas de mRNA bivalentes.
O estudo demonstra que a vacina candidata GonoVac, baseada em vesículas da membrana externa nativa de *Neisseria gonorrhoeae*, induz respostas imunes mais robustas e funcionais em modelos animais do que a vacina 4CMenB, posicionando-se como uma candidata promissora para o desenvolvimento de uma vacina contra a gonorreia.
Este estudo caracteriza a resposta imune hiperinflamatória na meningite tuberculosa associada ao HIV, identificando uma acumulação de células T CD8 citotóxicas ricas em granzimas, neutrófilos altamente ativados e sinalização de interferon tipo 1 prejudicial ao hospedeiro no líquido cefalorraquidiano.
Este estudo utiliza análise de célula única em sangue de cordão umbilical para identificar e caracterizar um novo subconjunto de células T CD8α+ nativas de origem fetal, denominadas FITs, que exibem fenótipos e características transcriptômicas únicas, preenchendo uma lacuna no espectro entre imunidade inata e adaptativa em recém-nascidos.
Este estudo piloto demonstrou que a hemoperfusão de suínos com um cartucho de carvão ativado revestido de celulose (Adsorba® 300C) desencadeia um choque anafilactóide fulminante e irreversível mediado por ativação do complemento, estabelecendo um novo modelo animal clinicamente relevante para investigar as respostas alérgoides associadas à circulação extracorpórea.
O estudo demonstra que o tratamento com amoxicilina induz disbiose intestinal de longa duração, resultando na supressão sustentada da imunidade tipo 17 nos pulmões e na redução da defesa contra infecções respiratórias.
Este estudo demonstra que a apresentação multivalente do antígeno FimH de *E. coli* em nanopartículas I53-50 induz anticorpos bloqueadores de receptores robustos em modelos animais, superando a imunogenicidade do antígeno monomérico e validando essa plataforma para o desenvolvimento de vacinas contra infecções do trato urinário.
Este estudo observacional prospectivo demonstrou que pacientes com Doença dos Legionários que necessitam de cuidados intensivos (UTI) apresentam alterações funcionais mais graves na expressão de genes imunes após estimulação com LPS, incluindo uma supressão significativa de vias-chave envolvidas na resposta antiviral e no controle da proliferação bacteriana, o que pode contribuir para a maior gravidade da doença.
Este estudo demonstra que a proteína acessória Vpr do HIV-1 promove a infecção ao degradar o fator de restrição celular TASOR, que inibe a replicação viral antes da integração do genoma, um mecanismo essencial para a superação das barreiras antivirais inatas.