380 artigos
Este estudo demonstra que o contexto da doença determina as células-alvo da sinalização de IL-17 na pele, revelando que a hidradenite supurativa depende predominantemente de fibroblastos, enquanto a psoríase envolve tanto fibroblastos quanto queratinócitos, estabelecendo assim novos sistemas experimentais e um quadro conceitual para investigar a inflamação cutânea tipo 17.
Este estudo utiliza uma triagem genômica CRISPR para identificar que a inativação de CD86 é essencial para a função tolerogênica e descobre que a proteína UBE2L6 regula esse fenótipo através de uma via dependente de ISGilação que controla a expressão de CD86, oferecendo novos alvos terapêuticos para doenças inflamatórias autoimunes.
Este estudo demonstra que respostas imunes precoces, caracterizadas por ativação antiviral e inflamação controlada antes da recidiva viral, antecipam o controle do HIV em indivíduos que conseguem suprimir o vírus naturalmente ou após imunoterapia, distinguindo-os daqueles que não controlam a infecção.
O estudo demonstra que a infecção pelo HIV-1 não confere resistência intrínseca à morte celular induzida por linfócitos T citotóxicos, sendo a aparente vantagem de sobrevivência de células infectadas ativamente explicada principalmente pela redução da disponibilidade de antígenos de superfície devido à regulação negativa de moléculas MHC de classe I mediada pela proteína Nef.
A inibição de HDAC1 em células supressoras derivadas de mieloides (MDSCs) aumenta a expressão de Malat1, reduz a ativação de pSTAT3 e induz apoptose e parada do ciclo celular, resultando na diminuição da supressão das células T.
Este estudo demonstra que as células T reguladoras neonatais são essenciais para o alveologênese, atuando ao restringir a inflamação mediada por neutrófilos e preservar o equilíbrio do epitélio pulmonar, evitando assim defeitos estruturais permanentes.
Este estudo demonstra que uma dieta cetogênica rica em triglicerídeos de cadeia média e ácidos graxos ômega-3 promove o reparo da barreira hemato-medula espinhal e reduz a infiltração de células imunes inflamatórias no modelo de esclerose múltipla em camundongos, facilitando a recuperação funcional.
Este estudo demonstra que, embora os neutrófilos da mucosa oral saudável adotem estados imunorregulatórios específicos, a periodontite desregula esses programas ao introduzir subconjuntos semelhantes aos sanguíneos e aumentar a ativação efetora, enquanto a inflamação local também condiciona sistemicamente os neutrófilos circulantes através da expansão de um programa regulador de Rho-GTPase compartilhado em diversas doenças inflamatórias.
Este estudo demonstra que o Hsa_circ_0000629 agrava a asma brônquica ao atuar como uma esponja molecular que sequestra o miR-212-5p, levando à superexpressão da proteína NLRP3 e ao aumento da inflamação e apoptose, sugerindo que a interferência nesse eixo pode ser uma nova estratégia terapêutica.
Este estudo demonstra que, na artrite psoriática, monócitos circulantes são recrutados para as articulações inflamadas e se diferenciam em um estado pré-osteoclasto primado para a destruição óssea, revelando um mecanismo de priming imunológico sistêmico que precede a formação de osteoclastos maduros.
O estudo demonstra que a resposta heterogênea ao interferon-gama (IFNγ) por subconjuntos de fagócitos mononucleares pulmonares, particularmente a baixa responsividade das células derivadas de monócitos, é explorada pelo *Mycobacterium tuberculosis* para persistir, sugerindo que superar essa limitação pode levar ao desenvolvimento de vacinas e terapias mais eficazes contra a tuberculose.
Este estudo demonstra que o fator de transcrição Bhlhe40 é um regulador essencial da diferenciação efetora de linfócitos T, sendo indispensável para a eficácia da terapia anti-PD-1 através de mecanismos intrínsecos aos linfócitos T CD8, enquanto a eficácia da terapia anti-CTLA-4 pode ser mantida por programas Th1 dependentes de Bhlhe40 em linfócitos T CD4 que compensam a disfunção dos CD8.
Este estudo demonstra como a maturação de afinidade permite que anticorpos públicos IGHV1-69/IGLV1-40 adaptem-se à deriva antigénica do SARS-CoV-2 através de mutações somáticas convergentes, revelando o seu papel na evolução viral e validando uma estratégia baseada em IA para descobrir anticorpos ultrapotentemente neutralizantes com atividade pan-variantes e pan-sarbecovírus.
Este estudo demonstra que a asparaginase bacteriana de *Salmonella* Typhi depleta a asparagina do hospedeiro, ativando a via mTOR-GCN2 e a resposta integrada ao estresse em macrófagos murinos, o que é essencial para a eliminação da bactéria e destaca diferenças na sinalização nutricional entre os hospedeiros murino e humano.
O estudo revela que a travessia celular dos esporozoítos de *Plasmodium* desencadeia uma resposta imune inata distinta, semelhante a um mecanismo de ferimento e dependente de células T γδ, que é essencial para a ativação de imunidade protetora mediada por células T CD8+.
Este estudo utiliza transcriptômica de célula única para demonstrar que a presença elevada de células B atípicas está associada tanto à falta de resposta sorológica à vacinação contra a influenza quanto à gravidade da infecção, oferecendo novos insights sobre os mecanismos de falha vacinal.
O estudo demonstra que o modo de morte celular programada dos macrófagos determina o resultado da cicatrização de feridas cutâneas, onde a necroptose prejudica a organização tecidual e a resolução da inflamação, enquanto o excesso de apoptose preserva a arquitetura do tecido e reduz a formação de cicatrizes.
Este estudo demonstra que a inibição dupla da via de fosforilação oxidativa (OXPHOS) e da molécula LIGHT reverte as características da asma mista granulocítica ao bloquear a reprogramação metabólica das células Th17, reduzindo a remodelação das vias aéreas e restaurando a função das células T reguladoras.
O estudo demonstra que mutações de ganho de função no STAT1 promovem a diferenciação de células T foliculares do tipo 1 (Tfh1) e a produção excessiva de IFN-γ, desencadeando autoimunidade que pode ser mitigada pelo bloqueio dessa citocina, sugerindo uma nova terapia direcionada para pacientes com essa condição.
O estudo demonstra que a quimeria hematopoiética mista em camundongos NOD revitaliza Tregs derivadas do doador (CD8+CD122+) capazes de eliminar células T diabetogênicas, sugerindo que a restauração dessa população celular, que está deficiente em diabéticos tipo 1, pode ser uma nova estratégia terapêutica para induzir tolerância imunológica.