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Este estudo demonstra que o HIF-1α em células mieloides sustenta nichos de fronteira hipóxica, promovendo a persistência de macrófagos e a ativação de fibroblastos que impulsionam a progressão da fibrose pulmonar, identificando essa via como um alvo terapêutico localmente tratável.
Este estudo demonstra que a exposição à radiação eletromagnética de 3,2 GHz induz vulnerabilidades sexuais distintas em camundongos, causando principalmente comprometimento reprodutivo nos machos e déficits neurológicos nas fêmeas, com perfis de biomarcadores proteicos específicos para cada sexo.
Este estudo identifica e analisa funcionalmente os efetores do patógeno fúngico *Colletotrichum sublineola* em sorgo, mapeando suas interações em subsistemas relacionados à imunidade vegetal para avançar a compreensão dos mecanismos de patogênese e infecção.
Este estudo demonstra que as plaquetas exacerbam a lesão hepática aguda ao transferir a enzima aldolase A via vesículas extracelulares para células de Kupffer, induzindo um reprogramação metabólica pró-inflamatória que pode ser alvo terapêutico.
Este estudo identifica a linhagem de camundongos 129Sv como um novo modelo robusto de emergência hipertensiva que replica lesões microvasculares multiorgânicas humanas, demonstrando que a suscetibilidade à lesão de órgão é independente da pressão arterial e é impulsionada por um desequilíbrio na sinalização VEGFA/sFlt-1.
Este estudo integra expertise patológica e inteligência artificial baseada em aprendizado profundo para diferenciar lesão hepática induzida por drogas de hepatite autoimune, alcançando uma precisão de classificação promissora de 74% e uma área sob a curva de 0,81 ao analisar imagens histopatológicas.
Este estudo demonstra que a Teoria do Campo Informacional Genômico (GIFT), ao preservar a estrutura fina dos dados fenotípicos, identifica associações genéticas adicionais relacionadas à patologia do Alzheimer e características do fim da vida que não foram detectadas pelos métodos convencionais de estudos de associação genômica ampla (GWAS).
Este estudo aplica uma abordagem de fenotipagem espacial de células únicas baseada em IA para mapear a microarquitetura da medula óssea em neoplasias mielodisplásicas, definindo uma nova assinatura biomarcadora (MDS-MAPS) que correlaciona alterações microambientais com mutações genéticas e resposta terapêutica, superando as limitações da avaliação histológica subjetiva tradicional.
Este estudo de caso integra patologia digital com IA e proteômica para demonstrar como a barreira de mucina no carcinoma colorretal mucinoso metastático promove a evasão imune e a quimiorresistência através de reprogramação metabólica e ativação de vias de sinalização específicas, fundamentando estratégias terapêuticas personalizadas.
Este estudo confirma que a senescência celular desempenha um papel fundamental na desregulação da matriz extracelular no tecido pulmonar de pacientes com DPOC, especialmente na DPOC de início precoce, estabelecendo uma ligação direta entre marcadores de senescência e alterações em genes e proteínas relacionados à elasticidade e proteólise.
Este estudo utilizou uma abordagem multimodal de microtomografia computadorizada de fase e microscopia de força atômica em um modelo de rato para demonstrar que a remodelação da matriz extracelular em pulmões fibrosos altera a resposta mecânica à lesão pulmonar induzida por ventilação mecânica, atenuando o alargamento dos espaços aéreos em comparação com pulmões saudáveis.
Este estudo demonstra que tecido cerebral humano fixado e armazenado por até 78 anos permanece adequado para análises imuno-histoquímicas, permitindo a detecção robusta de patologias associadas à Doença de Alzheimer e Doença de Corpos de Lewy.
O estudo apresenta o PlacentaVision, um modelo de inteligência artificial que automatiza e padroniza com precisão a medição da morfologia da placenta em fotografias digitais, demonstrando concordância próxima com medições humanas, embora com maiores discrepâncias em placentas de formato irregular e prematuras.
O estudo demonstra que a bradicinina contribui para o edema cerebral vasogênico na malária cerebral experimental e humana, evidenciando que a inibição da via da calicreína plasmática e dos receptores de bradicinina protege contra o agravamento neurológico e o edema cerebral em modelos murinos.
Este estudo demonstra que o glutationa desempenha um papel crucial e bidirecional na quitridiomicose, sendo essencial para a virulência do fungo *Batrachochytrium dendrobatidis* e atuando como um fator de defesa celular específico contra a infecção inicial em anfíbios, mas não contra outros patógenos como o vírus FV3.
O estudo apresenta o HCCExplorer, uma estrutura de aprendizado profundo que converte lâminas histológicas H&E rotineiras em imunofluorescência multiplex virtual para decodificar sinais espaciais de sobrevivência no carcinoma hepatocelular, superando índices clínicos e modelos existentes na estratificação de risco e identificando nichos imunológicos protetores específicos.
Este estudo demonstra que a inibição farmacológica da proteína de ligação ao RNA HuR, através do composto KH3, atenua a hipertensão, a inflamação e a fibrose renal em um modelo murino de doença renal crônica, revelando um novo eixo de sinalização HuR-SGLT2 como alvo terapêutico promissor.
Este estudo demonstra que modelos de linguagem grandes (LLMs) de código aberto podem extrair com alta precisão dados estruturados de relatórios de biópsia renal em texto livre, facilitando a criação de coortes de pesquisa em larga escala, embora elementos que exigem interpretação clínica ainda se beneficiem da supervisão humana.
Este estudo demonstra que a hiperativação da glicólise é a causa direta da morte dos macrófagos hepáticos (células de Kupffer) na doença hepática gordurosa associada à disfunção metabólica (MASLD), estabelecendo vias metabólicas da glicose como alvos terapêuticos potenciais para preservar a homeostase hepática.
Este estudo demonstrou que a expressão de mRNA de IGF1 e MKI67 no endométrio equino está inversamente associada à gravidade da endometrose e à inflamação, enquanto a expressão de TGFB1 aumenta nas lesões iniciais, sugerindo que a progressão da doença envolve redução de fatores de manutenção tecidual e aumento de processos fibrogênicos.