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A fisiologia é a ciência que estuda como o corpo humano e os organismos vivos funcionam no dia a dia, desde o batimento do coração até a forma como os músculos se contraem. Nesta seção, exploramos as descobertas mais recentes que revelam os mecanismos vitais por trás da vida, tornando conceitos complexos compreensíveis para todos.
No Gist.Science, processamos cada novo preprint enviado ao bioRxiv nesta categoria, oferecendo tanto resumos em linguagem simples quanto análises técnicas detalhadas. Nosso objetivo é garantir que você acesse rapidamente o conhecimento mais atualizado, independentemente do seu nível de familiaridade com o tema. Abaixo, você encontrará as últimas pesquisas em fisiologia que acabaram de ser disponibilizadas.
O artigo apresenta o iMyocyte, uma plataforma interativa baseada na web que utiliza um modelo de autômato celular distribuído entre os dispositivos dos alunos para permitir a visualização e manipulação em tempo real da dinâmica das ondas de excitação cardíaca, aumentando, assim, o ensino de mecanismos de arritmia por meio de um maior engajamento e clareza conceitual.
Os macrófagos geram calor autonomamente em ambientes frios ao aumentar o vazamento de prótons mitocondriais através do transportador de ADP/ATP, um processo que compromete sua função antibacteriana ao suprimir a expressão de peptídeos antimicrobianos e, consequentemente, aumentar a suscetibilidade à infecção.
Ao estratificar idosos com base no status funcional em vez da idade cronológica, este estudo revela que indivíduos de baixo funcionamento exibem deficiências de marcha distintas e independentes da velocidade, além de padrões compensatórios impulsionados pela instabilidade, destacando o valor de combinar avaliações funcionais com o perfil quantitativo da marcha para a detecção precoce do declínio da mobilidade.
Este estudo demonstra que os genes da síndrome de Prader-Willi são expressos na placenta de camundongos, onde sua expressão reduzida leva a uma perda significativa de células endoteliais fetais, sugerindo que o comprometimento da função placentária pode contribuir para os fenótipos pós-natais do distúrbio.
Este estudo demonstra que a expressão transgênica da isoforma inibidora da senescência Δ133p53α em um modelo de camundongo com síndrome de progeria de Hutchinson-Gillock recapitula seus benefícios in vitro ao reduzir a senescência celular e a inflamação, preservar a integridade tecidual e prolongar a mediana de vida, sugerindo seu potencial como uma estratégia terapêutica ampla para retardar o envelhecimento.
O estudo demonstra que o novo fármaco VC108, que bloqueia seletivamente o receptor GPR39 altamente expresso em cardiomiócitos, reduz significativamente o fenômeno de no-reflow e os volumes de infarto em um modelo de ratos de infarto agudo do miocárdio ao induzir vasodilatação e proporcionar cardioproteção direta quando administrado antes da oclusão ou antes da reperfusão.
Este estudo demonstra que a fadiga local nos flexores plantares ou nos extensores do joelho não aumenta o poder metabólico de corredores do sexo masculino, indicando que a energética da corrida submáxima pode ser mantida apesar da fadiga muscular local significativa através de estratégias distintas de ativação neuromuscular.
Este estudo utiliza FRET de molécula única para revelar que a depleção de cálcio do RE desencadeia a ativação da STIM1 ao desestabilizar o grampo CC1 e forçar o CAD a passar por um dramático rearranjo de "desdobramento" para escapar, um processo que precede a formação do coiled-coil CC1 necessário para a abertura do canal Orai1.
Este estudo revela que o infarto do miocárdio prepara os neutrófilos periféricos para sofrerem uma programação terminal em um estado pró-fibrótico SiglecF+ dentro do coração isquêmico, um processo que impulsiona a fibrose cardíaca através de efeitos diretos nos fibroblastos e do recrutamento de outras células imunes.