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Este artigo investiga sistematicamente a hipótese do manifold em modelos de linguagem de proteínas (pLMs) utilizando uma bateria abrangente de diagnósticos geométricos e topológicos, concluindo que, ao contrário dos modelos de fundação de célula única, as representações de pLMs são predominantemente de alta dimensão e lineares, em vez de organizadas em torno de manifolds de baixa dimensão.
Este estudo empírico revela que, embora os grandes modelos de linguagem biológicos (SCFMs) codifiquem uma estrutura geométrica real, de baixa dimensão e parcialmente linearizada para o conhecimento biológico, esta estrutura é modesta, frequentemente emaranhada de forma não linear e sobrepõe-se amplamente ao que métodos clássicos baseados em expressão, como o PCA, já conseguem recuperar, ficando aquém da geometria nítida e regular observada nos modelos de linguagem natural.
Este artigo apresenta um benchmark unificado de onze modelos de células virtuais, revelando que, embora as abordagens de aprendizado profundo superem significativamente os modelos de base em tarefas de representação e na predição de perturbações combinatórias, elas geralmente falham em ultrapassar modelos lineares simples na predição de perturbações de genes únicos não vistas, sugerindo que o campo alcançou um "microscópio virtual" para análise de estado celular em vez de um verdadeiro "simulador virtual" para a dinâmica de perturbação causal.
Este estudo demonstra que, embora os autoencoders esparsos extraiam eficazmente características monossemânticas e biologicamente interpretáveis, como motivos de sequência e quadros de leitura, de modelos fundacionais de DNA, eles revelam uma escassez significativa de características que codificam lógica regulatória complexa, sugerindo que os modelos atuais capturam um dicionário genômico em vez de um motor de gramática.
Este artigo apresenta uma análise empírica unificada através de seis modalidades de dados biológicos demonstrando que o viés de amostra finita distorce severamente as estimativas teóricas da informação, e argumenta que relatar entropia e informação mútua sem especificar o estimador e o tamanho da amostra é indefensável, dado que métodos com correção de viés revelam sinais biológicos distintos e corrigem a subestimação sistemática da entropia e a superestimação do conteúdo de informação.
Este estudo empírico demonstra que, para a previsão da idade biológica em diversas coortes de envelhecimento, modelos pré-transformer (como regressão penalizada e gradient boosting) geralmente superam ou igualam os transformers baseados em atenção em precisão, eficiência de dados, transferência entre coortes e estratificação de risco de mortalidade, estabelecendo-os como o padrão racional para a ciência da longevidade, ao mesmo tempo em que posicionam os transformers como uma ferramenta especializada viável apenas com conjuntos de dados excepcionalmente grandes.
Este estudo empírico demonstra que, para relógios de envelhecimento baseados em sangue, a escolha do alvo de predição (idade fenotípica derivada da mortalidade versus idade cronológica) determina de forma esmagadora a validade dos biomarcadores e a associação com a mortalidade, tornando os aumentos na capacidade do modelo de aprendizagem profunda amplamente ineficazes para melhorar esses resultados críticos.
Este estudo propõe que a doença de Alzheimer resulta da reativação epigenética aberrante de vias oscilatórias embrionárias de actina-miosina silenciadas em neurônios e glia envelhecidos, criando instabilidade mecânica que impulsiona o "dying-back" axonal e a retração sináptica, em vez de uma simples proteotoxicidade passiva.
Este artigo foi retirado por seus autores para cumprir uma política de preprint institucional, e eles solicitam explicitamente que o trabalho não seja citado.
Este estudo identifica a REEP2 como um mediador crítico da progressão do câncer de pulmão impulsionada pela EMT, demonstrando que o eixo ZEB1/miR-183/193a regula positivamente a REEP2 para aumentar o tráfego do RE para o Golgi e a secreção de fatores pró-tumorais, promovendo, assim, a metástase tumoral e a imunossupressão.