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生物化学是探索生命分子语言的桥梁，它深入细胞内部，解析蛋白质、DNA 等微小分子如何协同运作，驱动我们从呼吸到思考的每一个生命过程。这一领域不仅揭示了疾病发生的根本机制，更为开发新药和定制疗法提供了关键线索，让抽象的微观世界变得具体可感。
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本研究阐明了来自甘草（*Glycyrrhiza uralensis*）的异甘草素的抗炎机制，证明其通过-不饱和羰基部分共价抑制脂钙素型前列腺素 D2 合酶（L-PGDS），从而抑制前列腺素 D2 的生成和白介素 -6 的表达。
通过将稳定同位素辅助计算质谱与基于13C标记甘草组织的分子网络相结合，研究人员表征了该植物根部的特异性代谢组，发现了新型高哌啶酸结合黄酮生物碱，验证了其结构并提出了独特的生物合成途径。
通过分析来自 mdCATH 数据库的大规模分子动力学数据，本研究对六种β-转角类型（包括一种新发现的 I/I' 杂合中间态）进行了分类，并揭示了特定氨基酸序列及其侧翼结构环境如何共同调控其构象动力学与柔性。
通过工程化改造芳基丙二酸脱羧酶（AMDase）的疏水口袋，研究人员成功拓展了其底物范围，以极高的对映体纯度合成了位阻较大的α-芳基和α-烯基羧酸的（R）-对映体。
本研究揭示，BTK 抑制剂中共价弹药的化学性质，特别是 2-丁炔酰胺与丙烯酰胺之间的差异，并非仅作为惰性连接基团，而是主动调节蛋白质构象动力学和信号传导效能，从而影响抑制剂的效能及潜在的耐药机制。
本研究表明，PACAP 肽家族中进化保守的淀粉样聚集受到肝素敏感的赖氨酸/精氨酸“守门”残基的严格调控，这些残基作为条件开关，使得尽管与胰高血糖素家族存在显著的序列差异，分泌颗粒中仍能形成功能性纤维。
本研究揭示，ARHGEF7 在 C312 位点的 S-谷胱甘肽化修饰增强了其与 Rac1 的结合及激活能力，进而通过 Rac1-PAK1-LIMK1/MEK1 信号轴驱动癌细胞迁移和侵袭，以响应氧化应激和表皮生长因子（EGF）。
本研究揭示，嘌呤核苷酸作为内源性代谢“胶水”，将酶 PPAT 与其抑制剂 NUDT5 拴系在一起，通过营养感应调控嘌呤生物合成，而硫嘌呤类化疗药物则通过在可适应的结合口袋中采取独特取向，利用这一机制以增强的效力发挥作用。
本研究证明，在营养匮乏期间，甲硫氨酸的可获得性而非S-腺苷甲硫氨酸（SAM）的丰度，是触发核内MAT2A积累及随后染色质重塑以驱动应激反应和先天免疫通路的主要代谢信号。
本研究证明，与衔接蛋白 NUB1L 共沉淀使得对野生型内在无序 FAT10 N 结构域进行高质量魔角旋转核磁共振结构分析成为可能，揭示其形成与稳定化变体相同的模糊复合物，并将其 N 末端定位以进行蛋白酶体降解。