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该研究评估了七种韩国重要森林树种种子的提取物，发现其具有物种特异性的抗氧化、抗炎、美白及抗癌等多重生物活性，表明这些在造林过程中产生的种子资源可作为可持续开发的多功能天然生物材料。
该研究利用 CRISPR/Cas9 构建的 PCSK9 敲除 HepG2 细胞模型，系统评估了多种临床相关变体对 LDL 摄取的定量功能影响，揭示了从强效增益到功能缺失的显著异质性，并为精准血脂管理提供了高分辨率的变体分类框架。
该研究通过实验与理论计算阐明了质子耦合电子转移及氢键在调节细胞色素c过氧化物酶中色氨酸/酪氨酸自由基传播、氧化还原电位及长程电子转移效率中的关键作用，为蛋白质中电荷分离与迁移的工程化设计提供了通用策略。
该研究揭示了人类线粒体外膜组装复合物中的同源蛋白 MTX1 和 MTX3 具有显著的功能多样性而非冗余性，其中 MTX1 缺失导致线粒体体积减少和形态异常，而 MTX3 缺失则引起线粒体质量增加，且两者的稳定性均依赖于 MTX2。
该研究开发了一种创新的吲唑酮分子胶降解剂平台，通过突破传统骨架限制并精准调控小分子与 cereblon 的结合构象，实现了对 IKZF1/3、ZFP91 等多种关键蛋白降解谱的灵活编程，从而为攻克血液恶性肿瘤和实体瘤等难治性疾病提供了可系统性拓展的下一代药物开发蓝图。
本研究通过体内、体外及计算机模拟实验证实，没食子酸能通过激活 Nrf2 信号通路（可能通过干扰 Keap1-Nrf2 复合物）增强抗氧化防御系统，从而有效缓解苯诱导的小鼠氧化应激、血液学异常及组织损伤。
该研究提出了一种基于“代谢年龄”概念的严谨分析框架及配套开源软件，用于更准确地解读动态标记实验数据，从而在无需简化假设的情况下量化细胞内分子的周转率、半衰期等动态参数，并以酵母蛋白为例验证了其在不同生长温度下分析代谢动力学的实用性。
该研究利用 BindCraft 平台从头设计针对 CCL25 的微型蛋白，成功实现了对 CCR9 和 ACKR4 受体的选择性抑制与信号偏向性调控，为炎症性肠病的治疗及化学趋化因子受体激活机制的研究提供了新工具。
本研究开发了含叠氮和生物素标签的二氟-Kdn 机制探针，成功实现了对烟曲霉中 Kdnase 的选择性标记、检测及可视化，为解析该酶在真菌细胞壁完整性与致病性中的作用提供了有力工具。
该研究通过建立包含心脏、血管及脑组织的三室微分方程模型，结合活体氧测量数据，揭示了组织氧灌注与消耗的时间动态在超高速率放疗（FLASH-RT）诱导脂质过氧化及产生正常组织保护效应中的关键作用。
本研究通过筛选和改造包括拟杆菌在内的多种微生物菌株，成功构建并扩展了鼠李糖半乳糖醛酸聚糖-II（RG-II）寡糖的化学与遗传工具库，不仅首次制备了多种新型定义明确的寡糖亚结构，还揭示了其在人类肠道及植物相关微生物中的代谢机制，为作物改良及人畜健康应用提供了关键基础。
该研究通过冷冻电镜解析了化能自养菌中 DAB2 复合物的结构，揭示了一种依赖质子动力势驱动、具有单向性且受门控机制调控的新型 CO2 水合酶机制，填补了非光合自养生物碳浓缩机制的空白。
该研究通过解析人源 UFD1-UT3 与 K48 连接双泛素模拟物的 1.31 Å 晶体结构，揭示了 UFD1 通过其不同结构域分别结合起始和近端泛素以驱动 p97 介导的底物去折叠，并阐明了 FAF1、FAF2 和 UBXD7 等辅助衔接蛋白通过不同机制增强该过程的分子机理。
该研究揭示，在疟原虫中干扰延胡索酸代谢会导致其积累并引发半胱氨酸琥珀酰化及氧化应激，从而特异性地阻碍蚊体内动合子的形成，这为开发针对疟疾传播阻断的新型药物提供了潜在靶点。
该研究揭示了活性氧诱导的 DNA-蛋白质交联（ROS-DPCs）在人类细胞中主要由泛素 - 蛋白酶体系统、SPRTN 金属蛋白酶及核苷酸切除修复途径协同清除，并提出了利用稳定谷胱甘肽类似物阻断其形成的潜在治疗策略。
该研究开发了一种模块化平台，利用化合物依赖或纳米抗体介导的诱导邻近策略，在活细胞中快速评估多种乙酰化酶对特定底物的编辑能力，从而在合成异双功能分子之前加速筛选出高效的效应酶，以推动靶向蛋白质翻译后修饰编辑探针的设计。
该研究通过结合计算机模拟与体外实验，揭示了铜绿假单胞菌膜锚定折叠酶 LipH 如何利用其构象动态性及带负电的膜环境，在克服空间位阻的同时，通过 MD2 结构域介导的初始识别与 MD1 的瞬态接触，高效完成对底物脂酶 LipA 的捕获、折叠与释放，从而调控其分泌过程。
该研究提出了一种基于β-桶结构域交换的模块化工程策略，通过替换α-溶血素的天然结构域构建了功能重编程的嵌合纳米孔，显著增强了其在单分子核酸与蛋白质检测中的灵敏度与分辨能力。
该研究利用冷冻电镜首次解析了全长 TECPR1 蛋白的分子结构，揭示了其独特的钩状构象及 Dysferlin 结构域的顺式排列方式，阐明了其通过特定结构域界面维持稳定性并介导膜结合的结构基础。
该研究通过细胞内药理学筛选与基因组编辑技术，揭示了 DGKα 和 PLD 是 PLC 信号通路中产生磷脂酸（PA）的关键平行亚型靶点，并阐明了抑制剂 BMS-502 在有效抑制 PA 生成且无细胞毒性的同时，优于具有悖论性促 PA 生成效应的 R59022，从而为调控 PLC 信号提供了新的药物靶点和研究平台。