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该研究开发了一种基于 Thermo Scientific Orbitrap Astral 质谱仪的多次通过（Multi-Pass）高分辨率模式，通过结合宽质量范围扫描与针对 TMT 报告离子的超高分辨率扫描，成功实现了 35 重标记的蛋白质组学深度定量分析，其分析深度和定量精度均优于现有主流方法。
本研究通过体外构建多种非标准遗传代码并进行实验验证，发现尽管这些代码的氨基酸替换成本高于标准代码，但其突变鲁棒性并未发生显著变化，从而为遗传代码的误差最小化理论提供了直接的实验证据。
该论文通过蛋白膜电化学技术复现并深入表征了相关突变体，反驳了 Kim 等人关于 A559W 和 A559W/V610H 突变能显著增强一氧化碳脱氢酶抗氧能力的结论，指出这些突变体实际上并未表现出比野生型更强的耐氧性。
该研究通过生物化学、结构建模及分子动力学模拟，揭示了温和霉素生物合成途径中的 PLP 依赖性酶 MilM 以同源二聚体形式发挥 L-精氨酸 Cγ-羟基化作用，其活性依赖于跨单体残基对辅因子及底物的稳定，并受一种独特的二聚体介导的“跷跷板”式交替盖机制调控，从而阐明了该酶催化反应中底物结合、催化机理及产物生成的分子基础。
该研究通过整合突变分析、生物信息学与结构生物学方法，发现 GPCR 与 G 蛋白及β- Arrestin 等转导子/调节因子之间存在一个由保守疏水相互作用介导的共享结合界面，从而揭示了调控 GPCR 脱敏及转导子竞争机制的通用原理。
该研究结合实验与计算建模，系统解析了心脏线粒体中底物转运、TCA 循环动力学及氧化磷酸化的相互作用，揭示了丙酮酸脱氢酶调控、ROS 介导的解偶联以及草酰乙酸清除机制，并构建了一个能模拟体外及体内线粒体能量代谢的新框架。
该研究通过多种技术手段揭示， Fetuin-A 矿化复合物存在由不可逆化学成熟过程决定的功能分化状态：化学不稳定的小分子单体可直接矿化胶原纤维，而化学成熟的初级颗粒则需经细胞摄取和溶酶体处理才能释放矿物质，从而确立了纳米级化学成熟作为区分矿物质运输与矿化过程的关键控制点。
该研究利用非靶向代谢组学与转录组学技术，在无需预先知晓中间体和基因的情况下，成功解析了从根尖合成的 cephalotaxinone 到三尖杉酯碱（HHT）核心骨架的近乎完整的生物合成途径，并揭示了涉及七种中间体和六种新酶（包括非典型 P450 等）的“全植物协同”生物合成模型。
本文阐述了实验室从 X 射线晶体学转向冷冻电镜技术解析染色质调节因子 ATAD2B 结构的完整工作流程，详细总结了克服蛋白表达纯化及样品制备挑战的策略、数据处理方法以及模型构建验证的最佳实践，为结构生物学家采用冷冻电镜研究大型柔性蛋白复合物提供了实用指导。
该论文通过研究由两个拮抗积分控制器组成的负反馈系统，揭示了根据设定值关系产生的委托控制、隔离控制及亚稳态控制等调节模式，并解释了西伯利亚仓鼠体重光周期调节及血糖稳态等生物现象。
该研究揭示了阳离子细胞穿透肽（CPP）添加剂通过在细胞表面形成成核区并局部超极化膜电位，诱导产生瞬态水孔，从而在不破坏膜完整性的情况下实现功能性蛋白质直接跨膜递送的分子机制。
该研究鉴定了线虫表皮细胞外基质中的关键黏蛋白 DPY-6，发现其 N 端独特的 CxCxCxC 半胱氨酸基序通过介导蛋白二聚化及物种特异性的协同作用调控其在角质层的正确定位，进而作为支架分子指导线虫角质层及口部结构的组装。
本研究开发了一种基于聚酰亚胺柔性电路、采用直接激光写入技术制造的集成葡萄糖生物传感器与微型电位器的系统，实现了在人工汗液及棉质纺织品上稳定、柔性的可穿戴葡萄糖监测。
该研究鉴定出 FAF2 是增强人源 p97-UFD1-NPL4 复合物解折叠活性的最强辅助因子，阐明了其通过保守激活模体协同 UFD1 和泛素链促进底物解折叠的机制，并据此设计了能理性增强 p97 活性的新型蛋白。
该研究通过全原子分子动力学模拟揭示了 RY785 与四乙铵（TEA）抑制 Kv2 钾通道的不同分子机制：TEA 结合于孔道轴心直接阻断离子流，而 RY785 则通过非轴心结合稳定并封闭半开放门控状态，从而在允许离子流动的同时抑制通道功能。
该研究开发了一种高通量 ELISA 检测方法，证实了药物 lumacaftor 能够选择性地抑制在炎症氧化条件下被激活的血管性血友病因子（VWF），从而为开发仅在炎症状态下起效且降低出血风险的抗血栓药物提供了新策略。
该研究通过结合结构一致性比对与显式插入缺失（indel）感知优化，成功重建并复活了具有完整长度且能在大肠杆菌中稳定表达的全长祖先裂解视紫红质和螺旋视紫红质，证明了该方法能有效解决跨膜蛋白祖先序列重建中的移码与结构不确定性难题。
该研究通过实验测定证实，Xer 重组酶在质粒 pSC101 psi 位点介导的重组反应会导致拓扑链接数增加 4（ΔLk = +4），这一结果支持了该反应通过反平行位点排列和 Holliday 连接体中间体进行的机制模型，即四个负超螺旋被转化为连接体节点从而为反应提供能量驱动力。
该研究通过构建 4-、5-和 6-氮杂色氨酸的遗传编码系统，在聚对苯二甲酸乙二醇酯（PET）水解酶中实现了位点选择性 CH→N 等排取代，成功打破了活性与稳定性之间的权衡限制，同时开发了基于荧光的 PETra 快速动力学检测方法。
该研究通过引入阻断活性位点的原肽结构域，成功利用杆状病毒/昆虫细胞表达系统制备了所有三类蛇毒金属蛋白酶（SVMP）的重组酶原，解决了其细胞毒性难题，并阐明了其在锌离子诱导下的自动激活机制及功能特性，为蛇毒治疗药物的开发提供了通用平台。