Dimerisation and twist reversal of the Lewy fold in α-synuclein mutants with Parkinson's disease and dementia
该研究解析了帕金森病和痴呆症患者脑中α-突触核蛋白(α-synuclein)突变体(如 A53T、G51D)的纤维结构,发现致病突变导致左手螺旋的莱维折叠(Lewy fold)二聚化及岛 A 密度缺失,而非致病突变 H50Q 则呈现与野生型相似的右手螺旋结构,且转基因小鼠模型中的纤维折叠特征更接近多系统萎缩而非典型的帕金森病莱维折叠。