Allosteric Inhibition of NDM-1 by Thanatin Preserves the Di-Zinc Center While Restricting Dynamics
该研究通过多维结构生物学手段证实,Thanatin 肽通过变构机制结合于 NDM-1 酶催化沟槽附近,在保留双锌中心完整性的同时限制 L3 催化环的动态运动,从而抑制酶活性并部分恢复细菌对碳青霉烯类抗生素的敏感性。
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生物物理学是一门迷人的交叉学科,它像一座桥梁,将物理学的精密原理与生命的复杂奥秘连接起来。在这里,研究者利用物理工具去解码细胞如何运作、蛋白质怎样折叠,甚至探索意识背后的物质基础,让抽象的生命现象变得清晰可测。
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该研究通过多维结构生物学手段证实,Thanatin 肽通过变构机制结合于 NDM-1 酶催化沟槽附近,在保留双锌中心完整性的同时限制 L3 催化环的动态运动,从而抑制酶活性并部分恢复细菌对碳青霉烯类抗生素的敏感性。
该研究结合液滴微流控混合与单分子荧光共振能量转移技术,揭示了聚腺苷二磷酸核糖(PAR)通过长度依赖的阈值效应(即少于 10 个单元的短链作用微弱,而长链可高效诱导核小体解压缩)调控染色质可及性的动力学机制,并指出这一过程主要由静电相互作用驱动且受 PAR 浓度与离子强度影响。
该研究通过计算分析提出,神经微管作为真空圆柱纳米管,在生理阳离子结合与解离的调控下可实现准超导态的自由电子传导,从而为神经轴突上的跳跃式电传导提供了新的机制解释,并为设计室温超导仿生材料提供了理论依据。
本文开发了一种结合可控氘代与高效多步蛋白连接制备片段氘代多结构域蛋白的实验方案,通过整合 SAXS 与逆对比匹配 SANS 技术提供互补结构约束,从而显著提高了对多结构域蛋白分子动力学构象系综的区分能力与动态分析精度。
该研究利用多种大分子拥挤剂发现,聚乙二醇、 Ficoll、葡聚糖和溶菌酶通过特异性地调节丙型肝炎病毒 NS3/4A 蛋白酶局部结构动力学和稳定性,从而以不同方式(如抑制活性、增强催化效率或改变底物结合)调控其酶活。
该研究通过分子动力学模拟揭示,线粒体病相关变异 m.14849T>C (p.Ser35Pro) 虽未导致细胞色素 b 整体结构失稳,但通过破坏血红素 bL 微环境的氢键网络与静电相互作用,引发局部构象扰动及动态灵活性改变,从而阐明了其致病机制。
本文利用二维动态图语法(DGG)框架,通过编码满足不变性与守恒约束的生物物理及生化规则,建立了模拟树突棘内肌动蛋白网络与膜形态动力学的模型,并揭示了四种肌动蛋白结合蛋白及其上位性关系对突触棘形态的影响。
该研究提出了一种基于寡核苷酸 DNA 杂交的量子点标记方法,通过序列特异性结合实现了多色单粒子追踪,从而能够同时观测活细胞膜上脂质与蛋白质(如 DPPE 和 GABAAR)的扩散动力学。
该研究通过结合空间演化实验与计算模型,揭示了间歇性治疗脉冲如何通过重塑资源景观打破抗性突变体的空间限制,进而阐明了资源介导的空间约束是抗性进化的核心机制,并为基于空间信息的进化疗法提供了理论依据。
该研究发现神经元型 kinesin-1(KIF5C)可通过两个二聚体的可逆结合组装成四聚体,这种构象激活诱导的四级结构组装不仅依赖于 C 端尾部且兼容 KLC 结合,还能显著增强马达蛋白的着陆率与运行距离,揭示了调节神经元马达活性的新机制。