Aging-associated endo-lysosomal dysfunction drives inflammaging and neurodegeneration through the STING-IFN-I axis
该研究揭示 LRRK2 功能获得性突变通过导致内溶酶体功能障碍,引发胞质 DNA 积累并激活 cGAS-STING 通路,从而驱动系统性炎症衰老(inflammaging)并破坏血脑屏障,最终导致神经退行性病变。
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该研究揭示 LRRK2 功能获得性突变通过导致内溶酶体功能障碍,引发胞质 DNA 积累并激活 cGAS-STING 通路,从而驱动系统性炎症衰老(inflammaging)并破坏血脑屏障,最终导致神经退行性病变。
该研究揭示骨髓红系祖细胞通过表达 12/15-脂氧合酶(Alox15)产生消退素 D5(RvD5n-3 DPA)等促消退介质,经由巨噬细胞生态位调控中性粒细胞的发育与功能平衡,从而确保机体有效的免疫防御。
该研究揭示了 miR-378a-3p 在特应性皮炎中受 IL-4 和金黄色葡萄球菌诱导表达,并通过协调调控 NF-κB 信号网络增强角质形成细胞的炎症反应,从而可能加剧疾病恶化。
该研究证明,使用成本更低且无需单细胞配对的未配对 TCRα与 TCRβ序列数据,足以训练出在预测 TCR-表位识别方面准确率与现有模型相当甚至更优的机器学习模型。
该研究证实自噬在超敏性肺炎(HP)发病机制中起关键驱动作用,ATG4B 缺失导致的自噬受损可通过抑制 NF-κB 信号通路、减少炎症细胞募集及肉芽肿形成来减轻实验性 HP 的严重程度,提示自噬是开发 HP 新疗法的潜在靶点。
该研究揭示母体中性粒细胞作为单核细胞增生李斯特菌在血管内的生存生态位,通过协助细菌进入滋养层细胞,从而促进胎盘和胎儿感染。
尽管 YME1L1 在 T 细胞激活过程中表达上调,但本研究通过条件性敲除小鼠证实,该蛋白对于 T 细胞的发育、稳态及急性激活并非必需,其主要作用可能局限于微调线粒体超微结构及调节γδT 细胞的效应功能。
该研究首次揭示了牛在感染牛分枝杆菌后,具有抑制淋巴细胞增殖能力的调节性中性粒细胞(Nreg)与常规炎症性中性粒细胞(Nconv)在转录谱、活化方式、吞噬活性、ROS 产生及线粒体功能等方面存在显著的功能差异,为深入理解牛结核病病理生理及改善疾病管理提供了新视角。
该研究揭示无机焦磷酸酶 -1(PPa1)不足会导致骨髓中溶酶体贮积症的发生,通过破坏溶酶体酸化并引发代谢应激,促使高表达 Spp1 和 CD14 的炎症性巨噬细胞异常扩增,进而损害造血功能并导致骨骼矿化缺陷。
该研究通过单细胞测序和 CSF1R 基因敲除技术,揭示了鸡脾脏中存在依赖 CSF1R 的特化巨噬细胞亚群,它们表达 B 细胞营养因子并对于维持法氏囊发育及外周 B 细胞稳态至关重要,且其调控机制与哺乳动物存在显著差异。
该研究通过开发针对 9G4 独特型(由 IGHV4-34 基因编码)的合成免疫受体 T 细胞,实现了对系统性红斑狼疮等自身免疫病中致病性 B 细胞的精准清除,在有效消除自身抗体的同时保留了正常的免疫保护功能并显著降低了细胞因子毒性。
该研究通过分析健康成年人的大规模纵向单细胞转录组数据,揭示了跨免疫细胞类型协调一致的基因表达模式构成了一个共享的、多维且随时间分层的“免疫转录景观”(ITL),证明了免疫系统的有序组织编码于这种跨细胞和跨个体的协调转录变异之中。
该研究发现,低浓度的二甲基亚砜(DMSO)能以剂量依赖的方式显著促进体外扩增的 T 细胞向记忆表型分化,这一发现有望提升癌症过继性 T 细胞疗法的疗效。
这项横断面研究表明,在少关节型和多关节型幼年特发性关节炎患儿中,疼痛评分与系统性 C 反应蛋白(CRP)及关节液中的损伤相关分子模式 HMGB1(特别是局部关节液中的 HMGB1)独立相关,提示局部关节炎症介质在 JIA 持续性疼痛机制中发挥重要作用。
该研究揭示了系统性幼年特发性关节炎(sJIA)与中枢神经炎症及外周神经生物学蛋白谱改变之间的关联,发现慢性关节炎可诱发海马微胶质细胞激活和神经发生受损,并确定 IL-6、IL-18 为关键驱动因子以及 HMOX2 为反映中枢神经系统变化的潜在血浆生物标志物。
该研究表明,表皮 CD109 过表达通过抑制关键炎症信号通路(如 TNF/NF-κB 和 JAK/STAT 等)并减少免疫细胞募集,从而减弱皮肤炎症反应,提示 CD109 可能是治疗银屑病等炎症性皮肤病的潜在靶点。
该研究通过对 103 名儿童(1-18 岁)的四种扁桃体来源免疫细胞(包括生发中心 B 细胞)进行基因分型与表达谱分析,鉴定了 13,393 个细胞类型特异性 eGenes 和 27,603 个 eQTLs,并将其中部分新发现的遗传变异与儿童及成人哮喘、特应性疾病相关联,从而验证并扩展了儿童特应性疾病的遗传贡献者。
该研究揭示 IgG 通过非经典机制作为 TLR4 内源性配体激活巨噬细胞,促进动脉粥样硬化斑块形成与炎症,且这一过程依赖于 FcRn 介导的局部积累及 LCN2 上调,而非其经典的抗原中和功能。
该研究证实,在慢性乙肝小鼠模型中,HEPLISAV-B 疫苗通过 CD4⁺ T 细胞依赖及 CD40/CD40L 信号通路打破免疫耐受,诱导非细胞毒性的抗病毒免疫反应,从而实现 HBsAg 清除和病毒控制。
该研究发现,CD8⁺ T 细胞可通过非抗原特异性且无需直接接触的方式诱导神经元产生链间交联相关的 DNA 损伤,这种损伤机制可能解释了病毒感染及神经炎症相关神经退行性疾病中的神经功能障碍。