SKIN AS A POTENTIAL ENTRY POINT FOR SARS-COV-2
该研究利用人皮肤类器官模型发现,炎症因子(特别是 Th1 型细胞因子及细胞因子风暴相关因子)可上调皮肤中 ACE2 和 TMPRSS2 的表达,从而显著增强 SARS-CoV-2 的入侵能力,表明皮肤可能是该病毒一个此前被低估的潜在感染入口。
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免疫学探索的是身体如何识别并抵御外来威胁,从微小的病毒到复杂的癌细胞。这一领域不仅关乎疫苗的研发,更涉及我们对自身免疫疾病、过敏以及器官移植排斥反应的根本理解。在这里,科学不再局限于冰冷的实验室数据,而是直接与我们每个人的健康息息相关。
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该研究利用人皮肤类器官模型发现,炎症因子(特别是 Th1 型细胞因子及细胞因子风暴相关因子)可上调皮肤中 ACE2 和 TMPRSS2 的表达,从而显著增强 SARS-CoV-2 的入侵能力,表明皮肤可能是该病毒一个此前被低估的潜在感染入口。
该研究通过纵向稳定性分析框架,揭示了克拉德滨和奥瑞珠单抗治疗多发性硬化症会诱导截然不同且非重叠的 miRNA 响应特征,分别反映了其独特的免疫重建与 B 细胞清除机制。
该研究通过构建单细胞图谱,揭示了小鼠表皮中树突状表皮 T 细胞和朗格汉斯细胞在出生后遵循独立于微生物群及彼此之间的独特分化轨迹。
该研究通过整合血浆蛋白质组学与免疫细胞表观遗传及转录组数据,揭示尽管接受抗逆转录病毒治疗,HIV 病毒持续存在仍会显著加速系统性免疫衰老,而特定的抗病毒药物(尤其是核苷类逆转录酶抑制剂)则有助于减缓这一进程。
这项针对 376 名新诊断克罗恩病患者的回顾性横断面研究表明,代谢紊乱(特别是低 BMI、低 HDL-C 和高甘油三酯)是疾病活动度增加及并发症发生的独立危险因素,且基于独立代谢指标构建的预测模型优于甘油三酯与 HDL-C 比值模型。
该研究表明,脾脏和骨髓中不同亚群的记忆 T 细胞在缺乏抗原的情况下维持持久性时,依赖于各自独特的异质性信号通路(如整合素介导的接触、PI3K/AKT 或 NF-κB 通路),从而适应其特定的组织微环境。
该研究报道了两种针对西尼罗病毒的全人源单克隆抗体(W010 和 W014),其中 W010 靶向包膜蛋白结构域 III 的独特表位并提供暴露前后保护,而 W014 则能广谱中和多种致病性正黄病毒,为开发针对脑炎性正黄病毒感染的抗体疗法提供了关键候选分子。
该研究通过构建携带 SKAP2 基因功能获得性突变(p.G153R)的小鼠模型,揭示了该突变通过增强髓系细胞整合素信号通路,导致树突状细胞抗原提呈能力增强、胰岛炎症浸润加速及自身免疫抗体产生,进而引发 1 型糖尿病及更广泛的自身免疫性疾病。
该研究揭示了 MLL1-MENIN 复合物通过非经典机制(不依赖甲基转移酶活性)维持 TOX 转录,进而调控 BTLA 表达并抑制 AKT 信号通路,从而保护 CD8+ T 细胞记忆干性并防止其过早耗竭。
该研究通过构建涵盖不同胎龄的人类新生儿 CITE-seq 图谱,揭示了胎龄 32 周是免疫系统发育的关键转折点,此前以 CD15+ 髓系细胞为主导,此后则转向干扰素预激状态,从而阐明了早产儿免疫脆弱性的发育基础并为制定胎龄适应性免疫调节策略提供了框架。