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该研究开发了一种名为“混合 CAR-T"的双功能免疫疗法，通过结合 CAR-T 细胞的靶向杀伤能力与广谱中和抗体的分泌功能，在体外和人体化小鼠模型中协同实现了 HIV 感染细胞的清除、病毒中和以及 Fc 介导的效应功能，为 HIV 功能性治愈提供了新的转化前景。
该研究证实，通过抑制 Gasdermin D 活性来“老药新用”Disulfiram，可有效减轻缺血再灌注损伤后的心脏炎症与纤维化，从而改善心肌梗死小鼠的心脏功能。
该研究开发了整合 TCR 信号分子钟与单细胞转录组数据的 CanonicalTockySeq 框架，通过构建具有锥形几何结构的转录组流形，在单细胞分辨率下解析了免疫检查点阻断治疗中 T 细胞命运决定的动态时序机制，揭示了有效免疫治疗与抗原接触减少、耗竭信号抑制及祖细胞特征维持之间的关联。
本研究利用 CD101-tdTomato 报告小鼠模型证实，CD101 是成熟中性粒细胞稳定可靠的表面标记物，其表达水平在病理状态下未发生降解或脱落，从而为解析中性粒细胞异质性及功能提供了有力的遗传学追踪工具。
该研究揭示嵌合抗原受体巨噬细胞（CAR-M）无需吞噬肿瘤细胞，仅通过 CAR 结合触发的细胞因子分泌及非吞噬性相互作用，即可重编程巨噬细胞并激活抗肿瘤 T 细胞，从而阐明了 CAR-M 发挥疗效的一种新机制。
本研究通过优化 NK 细胞激活、载体设计及转导增强剂（BX795 和 Retronectin）的使用，成功实现了 VSV-G 假型慢病毒载体对 NK 细胞的高效转导，且未损害其表型或生长，从而为利用该安全载体生产治疗性 NK 细胞产品提供了可行方案。
该研究发现，在 SIV 感染的猕猴模型中，热量限制通过诱导代谢重编程（特别是急性期的糖酵解上调）增强了病毒控制并减少了慢性炎症，尽管其无法降低血液中的病毒 DNA 水平，但有效改善了胃肠道免疫激活和全身性炎症。
该研究通过解析来自自然宿主（绿头鸭）的抗流感 A 病毒 H3 血凝素抗体结构，揭示了鸭源抗体在糖基结合倾向、免疫优势层级、表位靶向及基因转换机制等方面与人类抗体的显著差异，阐明了病毒与宿主在自然环境中长期共进化所塑造的独特免疫应答模式。
该研究证实 NLRP3 是一种直接感知细胞内钾离子（K+）的蛋白，高浓度 K+ 通过稳定其紧凑的抑制构象来维持静息状态，而 K+ 流失则诱导其转变为开放的激活构象，从而直接触发炎症小体组装及下游炎症反应。
该研究利用改进的 FRET 生物传感器 TqLckV2.3 揭示了 Lck 在 CD8 免疫突触中的空间调控机制，发现 TCR 激活后通过选择性内化失活 Lck 并富集膜结合活性 Lck，同时证实 CD8 结合与 Csk/CD45 的协同作用共同维持 Lck 的构象平衡，从而形成空间受限的信号传导架构。
该研究发现，TET2 突变驱动的克隆性造血通过诱导 CD8+ 肿瘤浸润淋巴细胞中 Tox 调控元件的 DNA 高甲基化，阻止其终末耗竭并维持其干细胞样效应功能，从而抑制实体瘤的转移。
该研究证实微创闭胸心肌梗死模型比传统开胸模型更能准确模拟患者免疫反应，并揭示了未成熟中性粒细胞的积累会加剧心脏功能障碍及不良重构。
本研究介绍了一种名为 CUE-401 的新型双功能融合蛋白，它通过协调 IL-2 和 TGF-β信号通路，选择性地诱导、扩增并激活调节性 T 细胞（Tregs），从而在抑制自身反应性 T 细胞活化的同时有效重建免疫耐受并治疗自身免疫性疾病。
该研究通过开发一种利用 VE-钙黏蛋白作为抑制性受体、CD93 作为激活受体的“非门控”CAR-T 细胞策略，成功在保留对急性髓系白血病（AML）强效杀伤力的同时，有效避免了靶向 CD93 时对健康血管内皮细胞的脱靶毒性。
该研究通过整合跨亚型 HIV 包膜蛋白的高分辨率冷冻电镜多克隆表位图谱与机器学习模型，揭示了表位免疫优势的结构决定因素，并成功利用该模型指导免疫原设计，将抗体反应重定向至原本处于亚优势的表位。
该研究揭示了由 GUGCA 种子基序驱动的 miR-130b 网络通过下调雌激素受体（ERα）和 PTEN，在雌性中特异性地削弱 B 细胞中枢耐受并导致自身免疫易感性，从而为女性自身免疫疾病的发病机制提供了分子解释。
该研究通过多组学分析揭示了重症 COVID-19 中存在干扰素反应异质性，发现高干扰素表达型患者虽伴有全身炎症，但其特有的脂质代谢紊乱和免疫代谢轴失调会导致先天免疫功能受损，从而解释了为何高干扰素水平不足以保障有效的免疫防御。
该研究首次鉴定出疟原虫感染红细胞表面的 PfGBP-130 是整合素 LFA-1 的配体，证实了二者相互作用可激活 NK 细胞并促进对感染红细胞的杀伤，从而揭示了疟疾免疫防御的新机制及潜在干预靶点。
该研究从重症发热伴血小板减少综合征病毒（SFTSV）康复者体内分离出针对病毒糖蛋白 Gn 的 84 种人源单克隆抗体，利用高通量酵母展示深度突变扫描与冷冻电镜结构分析相结合的方法，鉴定出四个中和表位组并发现 BD70-4003 和 BD70-4017 等抗体具有广谱中和活性及 100% 的小鼠保护效力，从而为 SFTSV 治疗提供了候选药物并确立了针对布尼亚病毒抗体发现的新框架。
该研究通过对来自 346 名捐赠者的约 210 万个外周血单核细胞进行多模态单细胞深度分析，解析了 123 种精细细胞状态，鉴定出与系统性红斑狼疮临床严重程度和治疗状态特异性相关的新细胞亚群（如 GZMK+GZMH+HLA-DR+ 双阳性效应记忆 CD8+ T 细胞），并阐明了其分子特征与免疫调控网络，为发现新的治疗靶点提供了关键见解。