Innate immune sensing of cell traversal by Plasmodium sporozoites drives protective T cell responses
该研究发现,疟原虫子孢子通过宿主细胞时引发的类似细胞损伤的先天免疫感应机制(独立于炎症小体和 Toll 样受体信号,但依赖γδT 细胞),是诱导保护性 CD8+ T 细胞免疫反应的关键。
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该研究发现,疟原虫子孢子通过宿主细胞时引发的类似细胞损伤的先天免疫感应机制(独立于炎症小体和 Toll 样受体信号,但依赖γδT 细胞),是诱导保护性 CD8+ T 细胞免疫反应的关键。
该研究利用单细胞转录组学技术发现,流感疫苗无应答者及重症感染患者体内均存在高水平的非典型 B 细胞,且其基线特征与疫苗应答失败及重症感染密切相关,从而揭示了流感特异性 B 细胞免疫应答的关键决定因素。
该研究利用诱导性遗传模型揭示,巨噬细胞程序性死亡的模式(坏死性凋亡或凋亡)决定皮肤伤口愈合的结局:坏死性凋亡破坏组织结构和细胞通讯导致愈合失败,而凋亡则有助于维持组织完整性并减少瘢痕形成。
该研究揭示混合粒细胞性哮喘中 Th17 细胞通过线粒体氧化磷酸化重编程表达 LIGHT,进而驱动气道重塑,而同时阻断 LIGHT 与氧化磷酸化可有效逆转疾病表型并恢复调节性 T 细胞数量,为治疗难治性哮喘提供了新的双重干预策略。
该研究揭示了 STAT1 功能获得性突变通过直接靶向 Tfh 和 Th1 特征基因,促进 Tfh1 细胞分化及过量 IFN-γ产生,从而驱动自身免疫发生,并指出阻断 IFN-γ可作为潜在的治疗策略。
该研究揭示在混合嵌合型 NOD 小鼠中,供体来源的 CD8+CD122+ 调节性 T 细胞能通过特异性识别并清除自身反应性 T 细胞来逆转自身免疫,且鉴于 1 型糖尿病患者体内此类细胞存在缺陷,恢复其功能有望成为治疗自身免疫性糖尿病的新策略。
该研究证实,ImmTAC 疗法(如 Tebentafusp)能够克服抑制性微环境,通过依赖 CD3ε亲和力的机制激活受抑细胞毒性 T 淋巴细胞,使其在无法分泌 IFN-γ的情况下仍能有效执行细胞极化并杀伤肿瘤细胞。
该研究利用单细胞转录组学揭示,在金黄色葡萄球菌皮肤感染中,表达骨桥蛋白(OPN)的特定中性粒细胞亚群通过促进成纤维细胞和角质形成细胞的募集及修复信号通路,对病灶愈合至关重要,且外源性补充 OPN 可加速感染组织的修复。
该研究揭示了炎症性肠病(IBD)中肠道屏障受损导致的内毒素血症,通过激活组织驻留巨噬细胞上的 TLR4 受体抑制红细胞生成,从而引发贫血,而靶向阻断 TLR4 可有效缓解小鼠的结肠炎及贫血症状。
该研究利用 CUT&Tag 技术绘制了人黏膜相关不变 T(MAIT)细胞在胸腺发育三个阶段的 H3K27ac 表观遗传图谱,揭示了染色质动态重塑如何通过增强子活性的渐进性变化调控关键转录因子及效应基因的表达,从而驱动 MAIT 细胞的成熟与功能获得。
本文介绍了 immunoPETE 这一基于 DNA 的整合性 B 细胞和 T 细胞受体谱分析平台,通过单反应同时检测 TRB、TRD 和 IGH 基因并构建全长一致性序列,经全面性能验证后展示了其在评估免疫特征准确性、重现性及预测非肌层浸润性膀胱癌患者无进展生存期等方面的应用潜力。
该研究比较了四种检测埃博拉病毒糖蛋白抗体的方法,发现两种新型替代 assay(单分子 ELISA 和 Luminex 多重检测)在结果一致性、区分能力及降低变异率和重复率方面均表现优异,可作为传统“金标准”FANG ELISA 的高效替代方案用于未来研究。
该研究揭示肠道上皮细胞通过动态呈递 MHC II 类抗原,在稳态下维持免疫耐受并界定组织身份,而在损伤时则切换为损伤相关抗原以警示免疫系统,从而构建了一套调控肠道稳态与炎症反应的关键组织 - 免疫通讯机制。
该研究揭示了衰老微环境中的腺苷通过激活 A2aR 信号将 CD8+ T 细胞重编程为促衰老的 Gzmk+ 亚群,进而引发系统性炎症衰老,而阻断这一腺苷-Gzmk 轴(如通过基因敲除或咖啡摄入)可逆转多器官衰老表型并延长小鼠健康寿命。
该研究开发了一种基于痘苗病毒载体(MVA)的多价疫苗,通过表达计算设计的广谱抗原,在临床前研究中成功实现了对苏丹埃博拉病毒、马尔堡病毒和拉沙病毒的同时广泛保护,为应对撒哈拉以南非洲多种出血热疫情提供了单一疫苗解决方案。
该研究揭示了巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与其受体 CD74 的信号通路通过抑制转录因子 Blimp-1,进而诱导小梁网细胞炎症、细胞骨架重构及细胞外基质重塑,从而在青光眼小梁网功能障碍中发挥关键作用,表明靶向该信号轴可能成为降低眼压的新治疗策略。
该研究揭示感染初期免疫空间架构发生瞬时重塑,通过使调节性 T 细胞(Tregs)与初始 T 细胞 priming 位点隔离并依赖 CXCR3 介导的 T 细胞滞留,从而在缺乏 CD70 共刺激信号的 Treg 富集区之外保护了低亲和力 CD8+ T 细胞克隆的招募与扩增,确保了免疫应答的广度。
该研究揭示了 AIM2 蛋白通过液 - 液相分离形成动态凝聚体,作为多通路免疫激活与调控的核心平台,阐明了其激活机制及作为潜在治疗靶点的重要性。
该研究通过体内筛选鉴定出调控自然杀伤(NK)细胞发育及急性巨细胞病毒感染应答的新因子,包括转录调节因子和突触结合蛋白样蛋白 3(Synaptotagmin-like protein 3),并证实这些基因在人类健康中具有重要作用。
该研究通过双 RNA 测序和宿主蛋白质组学分析揭示,小胶质细胞与单核细胞来源巨噬细胞(MDMs)的谱系特异性环境差异(如营养状态和细胞器压力)决定了李斯特菌在脑内是采取复制性胞质生活方式还是进入代谢抑制的休眠(VBNC 样)状态,从而阐明了巨噬细胞谱系起源是决定感染结局的关键因素。