Giant viruses encode vitamin K-based redox modules for lipid modification
该研究揭示了巨型病毒编码的维生素 K 环氧化物还原酶(VKOR)同源蛋白,它们通过与γ-羧化酶样环氧化酶和脂肪酸去饱和酶结构域组成模块化氧化还原途径,在感染过程中重塑宿主脂质代谢并操纵宿主氧化还原稳态。
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该研究揭示了巨型病毒编码的维生素 K 环氧化物还原酶(VKOR)同源蛋白,它们通过与γ-羧化酶样环氧化酶和脂肪酸去饱和酶结构域组成模块化氧化还原途径,在感染过程中重塑宿主脂质代谢并操纵宿主氧化还原稳态。
该研究揭示了金黄色葡萄球菌中的丝氨酸水解酶 FrmB 通过调控丙酮酸脱氢酶的活性来维持碳代谢稳态,进而影响细菌利用丙酮酸的适应能力及小菌落变异体(SCVs)的形成,从而在慢性感染和抗生素耐药性中发挥关键作用。
该研究发现临床尿路感染肺炎克雷伯菌菌株表现出显著的表型异质性且受尿液环境调节,尽管其适应性特征各异,但均能成功定植泌尿道,表明存在尚未明确的共同适应性因子驱动其致病过程。
该研究揭示了蓝细菌中 c-di-GMP 受体 CdgR 通过感知 c-di-GMP 水平变化,与转录因子 SyCRP1 和 SyCRP2 相互作用并调控特定小菌毛蛋白基因表达,从而精细调节光趋动性和自然转化等 IV 型菌毛依赖功能的分子机制。
本研究通过宏基因组学分析揭示了北大西洋深海底栖海绵*Pheronema carpenteri*的细菌群落组成及其在氮循环中的潜在生态功能,并指出该物种打破了六放海绵通常为低微生物丰度海绵的传统认知,为理解海绵微生物生态及海洋生物勘探提供了新见解。
该研究发现,在体外人巨细胞病毒感染实验中,I 型干扰素的产生主要源于病毒制剂中混杂的外源 DNA 对 cGAS 的激活,而非病毒基因组本身,这一发现提示在解读先天免疫感应机制时需对病毒制备物中的污染物保持警惕。
该研究首次发现登革病毒 NS1 蛋白通过破坏淋巴管内皮细胞的细胞连接和细胞骨架重组,导致淋巴管通透性增加及淋巴生成受损,从而揭示淋巴系统功能障碍是重症登革热发病机制的关键因素。
该研究表明,玉米黑粉菌(*Ustilago maydis*)通过其抗菌效应子 GH25 清除特定的健康相关细菌并重塑叶表微生物群落,同时利用宿主代谢重编程促进自身侵染,从而在感染过程中显著改变玉米叶表的微生物组成。
该研究发现,气相环境能够激活 Acinetobacter sp. Tol 5 中一种在液相培养下不活跃的替代甲苯降解途径,即通过诱导苯酚单加氧酶(PMO)将甲苯转化为甲酚中间体,从而在缺乏关键双加氧酶的情况下实现气相甲苯的代谢。
本研究首次阐明了利什曼原虫(*Leishmania amazonensis*和*Leishmania infantum*)磷脂酶 A1 的分子特征、表达模式及其在脂滴中的亚细胞定位,揭示了该酶与脂质储存及潜在致病机制的关联。
该研究对 26 个源自牛津郡土壤的 pQBR 汞抗性环境质粒进行了基因组测序与功能分析,揭示了它们虽无已知抗生素耐药性但具有巨大的遗传多样性、与临床耐药质粒的古老同源性,以及通过转座子介导高效获取新性状(如 Tn6291)的能力,从而为理解抗生素耐药性出现前质粒的进化动力学及质粒与转座元件的相互作用提供了关键模型。
该研究通过解析 GAPM 蛋白复合物的冷冻电镜结构并结合质谱分析,揭示了其在疟原虫不同生命周期中形成异源三聚体以桥接滑行机器与细胞骨架的保守机制,并据此提出了跨顶复门寄生虫统一的滑行体结构模型。
该研究揭示了分枝杆菌极性生长因子 PgfA 通过与 TMM 结合或游离状态的转换,作为关键协调者调控肽聚糖与分枝菌酸合成,从而维持细胞壁完整性的分子机制。
该研究揭示大肠杆菌中的 H-NS 蛋白在 37°C 宿主温度下发生构象转变,通过作为关键的核样体结构组织者而非单纯的基因沉默因子来促进基因组重排,从而驱动细菌在感染初期的快速生长与宿主适应。
该研究通过解析一种截短的土壤噬菌体儿茶酚 1,2-双加氧酶(V-C12DO)的结构与功能,揭示了病毒如何通过保留核心催化残基来维持酶活性,从而在动态环境条件下协助宿主拓展代谢能力并促进土壤微生物群落的化学重编程。
该研究揭示了肺炎链球菌中 WalRK 双组分系统通过感知 CpsA 缺失引发的细胞壁应激并上调 PG 水解酶,从而补偿次级聚合物(荚膜多糖和壁磷壁酸)与肽聚糖连接缺陷,确保细胞壁完整性的机制。
该研究揭示了单链 RNA 噬菌体 PRR1 通过特异性结合并阻断携带 IncP 质粒的耐药菌的 IV 型分泌系统菌毛,从而在不依赖完整感染周期的情况下有效抑制抗生素抗性基因的水平转移,为应对全球抗菌素耐药性危机提供了创新策略。
该研究通过整合图像分选、单核转录组及蛋白质组等多模态单细胞分析技术,揭示了硅藻*Pseudo-nitzschia multistriata*在性繁殖过程中存在广泛的群体性承诺状态,表明其繁殖瓶颈位于细胞间信号传导之后的阶段。
该研究构建了覆盖 51% 非必需基因的链球菌有序转座子突变体库,通过筛选鉴定出新的生物膜决定因子,同时揭示了插入突变体中普遍存在的基因组不稳定性(如 gtfBC 位点重组和转座子高频丢失),强调了在功能基因组学研究中必须进行系统性基因组验证以避免功能误判的重要性。
该研究揭示了阴道毛滴虫具有趋酸性及对阴道菌群的定向趋化行为,其优先向产乳酸的加氏乳杆菌迁移并结合并促进自身生长,这一机制可能破坏保护性微生物群落并驱动阴道微生态向病理性失衡状态转变。