GradeBins: a comprehensive framework to augment metagenomic bin quality control
GradeBins 是一个开源框架,通过提供基于真实数据的推断模式和基于标签的基准模式,实现了对细菌、古菌及真核微生物宏基因组分箱质量的高效、标准化评估与全面质控。
829 篇论文
GradeBins 是一个开源框架,通过提供基于真实数据的推断模式和基于标签的基准模式,实现了对细菌、古菌及真核微生物宏基因组分箱质量的高效、标准化评估与全面质控。
该研究表明,GM-CSF 诱导的巨噬细胞高度易感基孔肯雅病毒并支持其复制,而 M-CSF 诱导的巨噬细胞则通过增强 I 型干扰素和 CXCL10 等抗病毒反应来抵抗病毒,且这种抗病毒状态主要由 dsRNA 感应而非 ssRNA 感应驱动。
本文通过多相分类学方法描述了一种源自葡萄牙海洋海绵的新种海洋附生蓝细菌*Thalassoporum longitrichum*,证实了其无毒且具有抗炎潜力,并基于系统发育与形态特征将*Limnothrix*属归并至*Pseudanabaena*属。
该研究利用 CRISPR/Cas9 技术构建 A549 细胞 Arp2 亚基敲除模型,证实 Arp2/3 复合物介导的分支肌动蛋白网络虽不影响 RSV 病毒附着与基因组内吞,但对病毒脱壳效率至关重要,进而显著影响病毒 mRNA 表达及细胞 III 型干扰素应答。
本文介绍了一种名为 DropletFactory CORE 的液滴细胞分选平台,旨在通过基于荧光信号的单细胞筛选技术,为生物技术开发细胞工厂和筛选细胞库提供一种更经济、易获取的高通量解决方案。
该研究通过初步实验表明,添加聚山梨酯 80、山梨糖醇或 L-组氨酸等稳定剂可显著改善β-SARS-CoV-2 病毒样颗粒疫苗在 4°C 下的稳定性,而 -80°C 储存则能维持其长达两年的结构完整性与免疫原性。
该研究提出了一种基于微分几何定向单纯形神经网络的计算框架,通过整合基因组学(k-mer)与细胞表型(Cell Painting)多模态数据,成功构建了可解释的因果网络以快速预测细菌耐药性并识别关键生物标志物。
该研究表明,次级胆汁酸代谢在体内能独立于营养竞争机制,通过减弱毒素介导的疾病严重程度来预防艰难梭菌感染,这为开发新一代疗法提供了新思路。
该研究通过人体宏基因组分析证实,虽然抗生素并未在整体肠道微生物组层面广泛诱导前噬菌体,但环丙沙星确实能特异性地提高特定细菌物种的前噬菌体诱导水平。
该研究揭示次磷酸盐作为一种天然存在的无机甲酸盐类似物,能够安全、选择性且有效地抑制共营养产甲烷过程,为控制甲烷排放提供了一种新的策略。
该研究揭示肠道微生物*Clostridium asparagiforme*将甲氨蝶呤代谢为 DAMPA,后者通过激活线粒体 STAT3 信号通路促进肠上皮细胞线粒体自噬,从而缓解肠道炎症并改善炎症性肠病相关的代谢功能障碍。
该研究表明,Photorhabdus 细菌及其代谢物通过重塑土壤微生物群落,不仅显著促进了植物生长,还增强了植物对害虫的系统性抗性。
该研究发现,刚地弓形虫通过 MYR1 依赖的机制,利用 IST、NSM、HCE1/TEEGR、GRA16、GRA18、GRA24、GRA28 和 GRA84 这八种效应蛋白协同作用,通过耗竭 TRAF3 并稳定 NIK 来激活宿主非经典 NF-κB 信号通路。
该研究鉴定并表征了一种由 UPEC 编码的新型膜蛋白 RcrB,它通过依赖谷胱甘肽的活性化学淬灭机制,主动清除中性粒细胞产生的次氯酸等活性氯物种,从而显著增强细菌对宿主免疫防御的抵抗力。
该研究利用转座子突变库发现,棒状杆菌(C. mastitidis)必须依赖负责将粘附素锚定至细胞壁并介导生物膜形成的 Sortase F 蛋白,才能在眼部成功定植并诱导保护性免疫反应。
该研究揭示了金黄色葡萄球菌通过 PcdA 介导的正交细胞分裂机制,调控含 YSIRK 信号序列粘附因子的表面分布,从而促进宿主纤维蛋白伪荚膜的形成与脓肿群落(SAC)的组装,进而帮助细菌逃避宿主免疫防御。
该研究利用转座子插入测序技术,通过比较模拟微重力与正常重力条件下夏威夷短尾乌贼共生菌费氏弧菌的基因适应性,发现微重力环境对该菌生长所需的基因影响极小,仅极少数基因表现出特异性差异。
该研究揭示了一种由溶酶体钙离子和胞吐作用介导的金黄色葡萄球菌快速宿主细胞入侵新途径,该途径与已知途径共存但能显著改变细菌的胞内命运,导致其快速进入细胞质并引发不同的复制率及宿主细胞死亡结果。
该研究通过结合现场监测与水力模型分析,揭示流经印度海德拉巴的穆西河中,未经处理的污水而非制药废水才是驱动抗生素耐药性产生的主要因素。
该研究发现,在大肠杆菌中,SanA 蛋白通过调节脂质 II 的可用性来维持细胞包膜完整性,其缺失会导致前体物质失衡,进而破坏隔膜肽聚糖合成的平衡并增加外膜通透性。