40 篇论文
病理学是揭开疾病发生机制的关键学科，它深入探究身体组织与细胞在疾病状态下的微妙变化。在 Gist.Science，我们致力于让这一领域的最新发现触手可及。每一篇来自 bioRxiv 和 medRxiv 的全新预印论文，都会经过我们的专业处理，为您呈现通俗易懂的科普解读以及详尽的技术细节总结，帮助不同背景的研究者快速把握核心进展。
无论您是关注疾病诊断的演变，还是探索分子层面的病理机制，这里汇聚的即时研究都能为您提供清晰的视角。我们持续追踪并更新这两个平台上的所有相关预印本，确保您不会错过任何前沿动态。以下是该类别下最新发布的论文列表，供您查阅。
该研究基于中国最大规模基孔肯雅热疫情数据，构建了区分年龄和性别的传播动力学模型，识别出15-59岁无症状男性为核心传播群体，并证实优先实施灭蚊策略并结合差异化干预强度组合可显著降低感染率，为精准防控提供了理论依据与操作指南。
本研究利用 SKH-1 无毛小鼠建立了慢性紫外线诱导的光老化模型，通过八周的 UVA 和 UVB 联合照射，系统揭示了光老化过程中皮肤屏障功能障碍、细胞外基质重塑（如透明质酸减少）以及异常脂肪生成等关键病理机制。
这项在尼日利亚进行的研究利用 VGG16 模型结合特殊染色技术对胃肠道和肝脏组织进行 AI 分析，结果显示胃肠道模型在统计上表现完美，而肝脏模型因样本量不足导致诊断失败，从而强调了在数字病理中针对特定组织开发模型及确保充足数据量的重要性。
该研究介绍了一种针对斑马鱼冰冻切片的优化快速染色方案，仅需 3 分钟即可完成苏木精与油红 O（H-ORO）双重染色，在有效显示细胞核及脂质结构的同时，避免了传统乙醇基染色导致的组织收缩等伪影。
该研究揭示髓过氧化物酶（MPO）通过抑制溶胶酶 Cathepsin K 的活性，阻碍胶原降解并促进肺纤维化，且患者体内 MPO 水平升高与疾病严重程度及生存率下降密切相关，提示靶向 MPO 可能成为治疗肺纤维化的新策略。
该研究揭示心肌细胞特异性缺失 METTL14 会导致 m6A 修饰水平下降，进而通过破坏线粒体完整性及自噬流激活 I 型干扰素信号通路和 RIPK1 介导的坏死性凋亡，最终引发心肌炎和扩张型心肌病，而阻断 I 型干扰素受体可显著改善这一病理过程。
该研究证实，通过对常规苏木精 - 伊红染色（注：原文为 Masson-Goldner Trichrome，中文常译为马松 - 戈德纳三色染色）组织病理图像进行计算分析，能够以与二次谐波生成（SHG）显微镜高度一致的方式量化肿瘤微环境中的胶原结构特征，从而提供了一种可扩展且临床可及的细胞外基质评估方法。
该研究分析了2013至2018年间加那利群岛搁浅的316头鲸豚类动物，发现其中73.6%的死因归为自然因素（如营养状况异常、感染及创伤），12.9%归因于人类活动（如渔业互动和船只碰撞），并揭示了多种新的病理发现，从而深化了对该地区鲸豚死亡模式的理解并支持了相关保护策略。
本研究首次利用农杆菌介导转化技术成功构建了分别表达 mNeonGreen 和 tdTomato 荧光蛋白的菊科植物病原真菌 Didymella tanaceti 和 Stagonosporopsis tanaceti 菌株，在保持其致病性的同时实现了对两者感染过程及共感染动态的可视化观察，并首次揭示了 D. tanaceti 的早期侵染机制。
这项在印尼巴布亚进行的研究证实，即使是在急性疟疾感染中，间日疟原虫也主要寄生于脾脏（约占全身寄生虫总量的 89%），且脾脏的存在虽然增加了体内寄生虫总负荷，却通过调节炎症通路和减少血管内溶血而减轻了系统性炎症反应。