Angiotensin II Induces Abdominal Aortic Branch Aneurysms in Fibrillin-1C1041G/+ Mice
该研究表明，血管紧张素 II（AngII）而非单纯血压升高，显著加剧了携带 Fbn1C1041G 突变的雄性小鼠的主动脉病理改变，导致高死亡率及腹主动脉分支（如腹腔干和肠系膜上动脉）动脉瘤的形成。
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73 篇论文
Extracellular DNASE1L3 dysfunction fuels obesity-driven inflammation and metabolic syndrome
该研究揭示了细胞外 DNASE1L3 功能障碍会导致肥胖个体及小鼠中细胞游离 DNA 积累，进而加剧炎症反应和代谢综合征，而通过补充 DNASE1L3 可有效改善这些代谢紊乱。
Cardiac defects in spinal muscular atrophy and the role of SMN in cardiomyocyte homeostasis
该研究通过整合 SMA 患者尸检数据、体外人源心肌细胞模型及体内小鼠模型，证实了心脏是 SMA 的重要受累器官，并揭示 SMN 蛋白缺乏会导致心肌细胞代谢重编程及 PTEN 信号通路异常上调，从而引发心脏病理改变。
Shifts in the pathogen spectrum and epidemiology of respiratory tract infections in the post-COVID-19 era: A study from Quzhou, Eastern China
这项针对浙江衢州的研究揭示了后疫情时代急性呼吸道感染的病原谱以流感病毒、肺炎链球菌和腺病毒为主，且呈现显著的年龄、季节及地域差异，强调了加强多病原监测与综合防控策略的重要性。
Cancer Stem Cell-Associated Marker Expression in Chemotherapy-Treated Wilms Tumour
该研究通过分析化疗后肾母细胞瘤样本，发现其胚芽组织中保留了具有特定空间分布特征的祖细胞及癌症干细胞标志物表达模式，提示可能存在维持治疗抵抗状态的胚芽细胞生态位。
Pre-analytical delay of blood cultures: poor compliance with the recommended standard is linked to laboratory centralisation.
这项针对英格兰 2022/23 年数据的回顾性研究发现，血培养分析前延迟合规率普遍低下，且实验室集中化导致的资源撤出与投资不足是造成这一问题的关键因素，亟需增加微生物服务投入以改善脓毒症患者预后并支持抗菌药物管理。
Mechanotherapeutic Potential of Survivin in Glioblastoma
该研究揭示 survivin 作为机械敏感调节因子，通过协调细胞周期进程与细胞外基质重塑，介导了胶质母细胞瘤中基质硬度驱动的肿瘤生长，表明靶向 survivin 可能成为一种限制肿瘤发展的机械治疗策略。
Comprehensive classification of HCN1 variants linked to neurodevelopmental disorders with and without epilepsy
该研究通过功能表征 43 种 HCN1 变异体并结合临床数据，建立了基于通道功能改变方向（功能丧失或功能获得）的 HCN1 变异分类框架，揭示了其与癫痫风险及严重程度之间的显著基因型 - 表型相关性，并证明了特定变构调节剂可纠正多种突变体的功能缺陷。
Metabolic Endotoxemia Induces Sex-Specific Temporomandibular Joint Osteoarthritis via Leptin Signalling in Rats
该研究证实，慢性代谢性内毒素血症通过引发脂肪组织功能障碍并增强雌性大鼠特有的瘦素信号通路，导致其颞下颌关节发生骨关节炎，而雄性大鼠则未受显著影响。
De Novo Regeneration of Rete Ridges during Cetacean skin wound healing
这项研究首次发现，作为紧皮哺乳动物的弗氏海豚能够在高张力、高剪切力的水生环境中，无疤痕地再生出复杂的表皮脊（rete ridges）结构及其血管网络，为揭示紧皮哺乳动物在通常导致纤维化的机械环境下实现再生性伤口愈合的机制提供了独特范例。
Cross-Modal Training Using Xenium Spatial Transcriptomics Enables DINO-DETR Based Detection of Vascular Niches in H&E Whole-Slide Images
该研究利用 Xenium 空间转录组数据作为交叉模态训练标签，成功开发了基于 DINO-DETR 的深度学习模型，实现了从常规 H&E 切片中客观量化胶质瘤血管微环境，并发现血管细胞比例是星形细胞瘤患者生存预后的独立预测因子。
Combined suppression of HNF4α/γ drives a reversible epithelial-intrinsic barrier defect in Crohn's disease.
该研究揭示整合应激反应与 RIPK3 介导的坏死性凋亡协同驱动克罗恩病的上皮屏障损伤，并证明通过药物抑制这些通路（特别是利用已获批抗癌药帕唑帕尼和普纳替尼）可恢复上皮完整性并促进疾病缓解。
Macrophage extracellular traps promote maladaptive cardiac remodelling and heart failure via PAD4-dependent mechanisms
该研究揭示了巨噬细胞胞外诱捕网（METs）通过 PAD4 依赖性机制驱动心脏纤维化及心力衰竭，并证实靶向抑制 METs 形成可作为治疗心力衰竭的潜在策略。
T cell-derived IFNγ instructs ECM crosslinking by cardiac fibroblasts through LOXL3 in experimental cardiometabolic HFpEF
该研究揭示在代谢性心力衰竭（HFpEF）中，浸润心脏的 CD4+ T 细胞通过分泌 IFN-γ激活成纤维细胞内的 HIF1 信号通路并上调 LOXL3 表达，进而促进细胞外基质交联与硬化，最终导致舒张功能障碍，而阻断该免疫 - 基质轴可改善心脏功能。
Enhancing Liver Fibrosis Measurement: Deep Learning and Uncertainty Analysis Across Multi-Centre Cohorts
该研究通过分析来自四个独立队列的 686 份肝活检样本，证明了基于 U-Net 集成模型的不确定性估计方法能够有效应对多中心染色差异，在保持高精度分割的同时识别异常区域，从而显著提升了肝纤维化定量评估的可靠性与可解释性。
MOSAIC: Explainable AI for Reproducible Histologic Grading and Prognostic Stratification in Breast Cancer
本文提出了一种名为 MOSAIC 的可解释人工智能框架，通过独立建模乳腺组织学分级中的三个关键特征，显著降低了观察者间差异并提供了比传统人工评估更优的预后分层能力。
Hepatocyte Embryonic Ectoderm Development (Eed) Deficiency Causes Liver Injury, Fibrosis and Impacts Liver Regeneration
该研究表明，肝细胞特异性敲除 PRC2 关键组分 Eed 导致 H3K27me3 缺失，进而解除细胞周期和促纤维化基因的抑制，引发肝损伤、纤维化并改变肝脏再生模式，提示精准调控 PRC2 功能可能增强肝脏再生能力。
Longitudinal study of liver disease progression in the PEX1-Gly844Asp mouse model of mild Zellweger Spectrum Disorder
本研究通过纵向分析 PEX1-G844D 小鼠模型，揭示了过氧化物酶体功能障碍通过激活 PPAR 导致肝细胞增生和脂肪变性，以及通过引起慢性低血糖和胰岛素缺乏导致全身脂质缺乏，从而驱动 Zellweger 谱系障碍患者肝脏疾病从肝肿大进展至肝癌的病理机制。
Multi-component functionalized Bifidobacterium longum hydrogel for multi-target integrated therapy of colitis-associated anxiety and depression
该研究开发了一种基于功能化长双歧杆菌的 pH 与酶响应性水凝胶递送系统，通过协同抗炎、修复肠道屏障及调节肠 - 脑轴神经代谢，实现了对结肠炎及其伴随的焦虑抑郁的多靶点一体化治疗。
Inducible activation of PKA in osteoblasts causes a profound high bone turnover phenotype similar to human diseases
本研究通过诱导性敲除成骨细胞中的 Prkar1a 基因激活 PKA，发现该操作导致小鼠出现皮质骨破坏、骨转换率显著升高及成骨/破骨细胞活性增强等严重骨病理表型，其特征与多种人类高骨转换性骨病高度相似。