Myeloid HIF-1α Sustains Hypoxic Fibrotic Fronts and Drives Pulmonary Fibrosis
该研究揭示了髓系来源的 HIF-1α在肺纤维化进展中通过维持缺氧纤维化前沿的巨噬细胞持续存在并驱动成纤维细胞活化,从而成为可靶向干预的病变传播关键机制。
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该研究揭示了髓系来源的 HIF-1α在肺纤维化进展中通过维持缺氧纤维化前沿的巨噬细胞持续存在并驱动成纤维细胞活化,从而成为可靶向干预的病变传播关键机制。
该研究揭示了 3.2 GHz 脉冲电磁辐射对小鼠存在显著的性别特异性毒性,即主要损害雄性生殖功能(如精子质量下降)而主要导致雌性神经行为缺陷(如焦虑、认知障碍),并鉴定了相应的性别特异性血清蛋白生物标志物。
本研究通过比较基因组学分析,鉴定了高粱炭疽病菌(*Colletotrichum sublineola*)的效应子,并将其映射到与模式触发免疫相关的功能子系统(如氧化应激、蛋白修饰及 CFEM 结构域蛋白),从而深入揭示了该病原菌的致病机制和效应子感染策略。
该研究揭示血小板通过外泌体将醛缩酶 A(ALDOA)递送至 Kupffer 细胞,诱导其发生糖酵解重编程并加剧急性肝损伤,从而确立了血小板 - 巨噬细胞代谢轴作为新的治疗靶点和生物标志物。
该研究建立了一种能模拟人类高血压急症多器官微血管损伤的 129Sv 小鼠模型,揭示了在血压水平相当的情况下,VEGFA/sFlt-1 信号失衡是导致特定品系小鼠易发内皮功能障碍及多器官损伤的关键机制。
本研究结合病理学专家知识与深度学习人工智能技术,利用组织病理学图像对药物性肝损伤和自身免疫性肝炎进行鉴别诊断,并展示了该模型具有 74% 的准确率和 0.81 的 AUC 值。
该研究通过应用保留表型精细信息结构的基因组信息场理论(GIFT),在阿尔茨海默病神经病理和生命末期特征分析中,不仅复现了传统全基因组关联研究(GWAS)的已知发现,还额外识别出 19 个与 AD 病理相关及 29 个与死亡年龄相关的显著遗传位点,证明了优化数据分析方法比单纯增加样本量更能提升遗传关联研究的发现潜力。
该研究利用人工智能驱动的单细胞空间成像技术,揭示了骨髓增生异常综合征(MDS)中此前未被识别的骨髓微结构扰动特征,并构建了综合评分系统(MDS-MAPS),证明其可作为反映疾病活动度、基因突变特征及治疗反应的新型组织状态生物标志物。
该研究通过整合 AI 辅助数字病理与空间蛋白质组学技术,揭示了转移性黏液性结直肠癌中黏液屏障介导的免疫逃逸与化疗耐药机制,并提出了一种结合黏液靶向与通路抑制的个性化精准治疗策略。
该研究通过多组学分析、组织学及体外模型验证,证实了细胞衰老在体内显著驱动了 COPD(尤其是早发型 COPD)患者肺组织中细胞外基质的失调,特别是影响了蛋白酶平衡、弹性纤维生成及胶原 VI 的表达。
该研究通过结合体内外多尺度成像与力学分析,揭示了肺纤维化重塑如何通过改变肺组织机械特性来调节机械通气诱导的肺损伤(VILI),从而为受损肺的通气策略提供了机制性见解。
该研究表明,即使经过长达 78 年的福尔马林固定或石蜡包埋保存,人脑组织仍适用于免疫组织化学分析,能够有效检测α-突触核蛋白、Tau 蛋白和β-淀粉样蛋白等神经退行性疾病的关键病理标志物。
该研究通过多中心数据验证了基于人工智能的"PlacentaVision"模型,证明其能自动、准确地从数字照片中测量胎盘形态,且整体测量误差小于 1 厘米,为胎盘评估的标准化和自动化提供了有效方案。
该研究证实缓激肽通过诱导血管源性脑水肿在人类和鼠类实验性脑疟疾的发病机制中起关键作用,而抑制激肽释放酶 - 缓激肽通路可显著改善神经症状并延长生存期。
该研究表明谷胱甘肽在蛙壶菌与两栖类宿主的相互作用中发挥双重关键作用:它既是维持病原菌活力的必需物质,也是宿主在感染初期抵御入侵的重要防御因子,因此调控谷胱甘肽系统有望成为改变蛙壶菌病动态的潜在策略。
本研究提出了 HCCExplorer 深度学习框架,通过将常规 H&E 染色转化为虚拟多重免疫荧光并结合多模态图学习,成功在肝细胞癌中解码出超越临床指标及现有模型的预后空间免疫特征,并揭示了 M1 巨噬细胞浸润及“ containment 生态位”等关键保护性生物标志物。
该研究证实 RNA 结合蛋白 HuR 在慢性肾脏病高血压及纤维化进展中起关键作用,并表明通过药物 KH3 抑制 HuR 可显著改善肾损伤、降低血压,其机制涉及阻断 HuR-SGLT2 信号轴及抑制炎症、氧化应激和纤维化反应。
该研究证实,开源大语言模型(如 Llama3 70B)能够高精度地将非结构化的肾脏活检病理报告转化为结构化数据,从而显著降低人工处理成本并支持可扩展的回顾性队列构建,但对于依赖主观解读的病理要素仍需人工监督。
该研究揭示了糖酵解过度激活是导致代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD)进程中库普弗细胞(KCs)早期耗竭的关键驱动因素,并确立了葡萄糖代谢途径作为维持 KCs 稳态及缓解 MASLD 的潜在治疗靶点。
该研究通过分析 47 份马子宫内膜样本,发现 IGF1 和 MKI67 的 mRNA 表达水平与子宫内膜纤维化病变的严重程度及特定组织病理学特征(如炎症浸润和上皮损伤)存在显著相关性,揭示了这些基因在马子宫内膜病变进展中的潜在作用。