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生理学探索生命体如何运作，从细胞内的微小信号到整个器官的协调配合，揭示了维持生命活动的基本规律。在这里，我们关注的是身体机制如何在健康与疾病中动态变化，以及这些发现如何推动医学进步。

Gist.Science 持续追踪 bioRxiv 上新发布的生理学预印本，确保您第一时间获取前沿动态。我们对每一份新论文进行深度处理，不仅提供严谨的技术摘要，更提炼出通俗易懂的通俗解读，让复杂的科学发现变得触手可及。

以下是本领域最新发布的预印论文列表，欢迎探索这些关于生命机制的迷人研究。

本研究利用成年雌性果蝇的 RNA 测序，证明雌激素相关受体（ERR）调控性别特异性转录程序，包括 DNA 复制机器的下调和核糖体生物合成的上调，以及保守的代谢通路。

本研究确定膀胱平滑肌中PIEZO1介导的机械感觉是年龄相关膀胱功能障碍的关键驱动因素，并表明通过基因敲除或经十七烷酸饮食抑制该通路可缓解老年小鼠的排尿症状，而人类遗传数据则将PIEZO1功能获得性变异与早发性膀胱功能障碍联系起来。

本研究揭示，在糖尿期间，肾脏驱动的代谢重编程协调骨骼肌的甘露糖氧化和谷氨酰胺利用，以节约葡萄糖并维持全身稳态，从而限制了 SGLT2 抑制剂的降糖疗效。

本研究建立了由粪便悬液诱导的具有临床相关性的新生儿大鼠腹膜炎模型，并引入了一种新型新生儿大鼠脓毒症评分（nRSS），该评分与疾病严重程度、病程及生化标志物有效相关，从而促进未来关于新生儿脓毒症机制与疗法的研究。

妊娠期高血压状态下，母体铁缺乏会诱导心脏线粒体超微结构发生显著重塑，并选择性损害铁依赖性呼吸，揭示了一种复杂的相互作用：尽管未出现明显的氧化损伤或细胞凋亡，但有利血流动力学适应与潜在生物能量限制却同时存在。

本研究确定肠道微生物群衍生的代谢物吲哚 -3-丙酸（IPA）是肝脏葡萄糖稳态的直接调节因子，它通过重塑线粒体代谢并将乳酸来源的碳流从糖异生途径中重新导向，从而在不依赖经典胰岛素或胰高血糖素信号的情况下改善全身葡萄糖耐受性。

本研究证明，TREK/TRAAK K2P 通道的生理激活是通过由细胞内酸化及调节性脂质等因素驱动的默认“由下至上”构象转变实现的，而非通过脂质阻塞孔道机制。

本研究证明，尽管与甲基乙二醛补充相比，为期一年的膳食葡萄糖补充显著增加了圈养斑胸草雀的死亡率，但尽管两组均积累了相似水平的晚期糖基化终末产物（AGE），这种葡萄糖诱导的致死性的根本原因仍未得到阐明。

本研究通过证明盖膜可隔离抗生素庆大霉素，从而调节毛细胞损伤，并指出其结构完整性对该毒性通路至关重要，进而确定盖膜是氨基糖苷类耳毒性的关键组成部分。

本研究证明，循环机械负荷通过触发包括乙酸释放在内的共同反应以及独特且相反的转录组变化，模拟了运动诱导的人体血管内皮细胞和骨骼肌细胞的分子变化，同时通过增强丝氨酸生物合成独特地促进内皮屏障完整性和静息状态。