Elexacaftor/tezacaftor/ivacaftor treatment is associated with epigenetic age deceleration in cystic fibrosis
这项纵向试点研究表明，在囊性纤维化患者中启动 elexacaftor/tezacaftor/ivacaftor (ETI) 治疗能显著减缓表观遗传老化，且这种效应与炎症生物标志物的减少及临床疾病指标的改善相关。
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每个生命体都携带一个在细胞内跳动的生物钟，它与墙上的日历截然不同。虽然我们都会随着时间的流逝而衰老，但身体损耗的速度却各不相同。有些人似乎比实际年龄衰老得更快，其细胞表现出的磨损迹象更像是属于比他们年长许多的人。科学家已经开发出了通过观察我们 DNA 上的化学标签来测量这种“生物学年龄”的方法，这些标签就像是一份记录，记录了我们的细胞是如何受到生活、疾病和炎症影响的。在身体不断进行自我战斗的情况下（例如囊性纤维化），研究人员怀疑这种内部时钟可能运行得过快，由慢性炎症的持续烈火所驱动。问题仍然在于，修复疾病的根源是否真的能减缓这个时钟，让身体的生物学进程赶上个人的实际年龄。
一项新的研究旨在观察一种强效的新疗法是否能为囊性纤维化患者实现这一目标。这种疾病是一种遗传性疾病，会导致粘液在肺部和其他器官中堆积，从而导致严重的长期炎症。多年来，患者一直处于这种持续的内部战斗中，许多专家认为这加速了他们的衰减过程。最近，一种被称为 elexacaftor/tezacaftor/ivacaftor（简称 ETI）的三联药物疗法通过恢复导致该疾病的缺陷蛋白的功能，改变了许多患者的护理现状。虽然医生知道这种治疗改善了肺功能并减轻了症状，但他们并不知道它是否能逆转更深层的细胞衰老迹象。为了找出答案，一组研究人员追踪了八名从未服用过此类药物的囊性纤维化成年人。他们在这些个体开始治疗前和一年后收集了血液样本，通过仔细观察其 DNA 上的化学标记，以观察其生物学年龄发生了怎样的变化。
结果揭示了身体内部时间线的显著转变。在治疗开始前，参与者的细胞表现出的衰老迹象平均比其实际年龄大近两年。这表明他们的身体确实比正常情况衰老得更快，很可能是由于疾病带来的压力。然而，在使用这种新药一年后，情况发生了戏剧性的变化。他们细胞的生物学年龄下降了，转向了一个细胞看起来比其实际年龄年轻近两年的点。这并非微小的波动，而是一个显著的逆转，表明该治疗不仅仅是清理了肺部的粘液——它似乎还重置了细胞衰老的节奏。研究人员发现，这种衰老时钟的减慢与身体的炎症水平密切相关。当参与者血液中特定炎症标志物水平较高时，他们的细胞看起来就更老。随着治疗减少了这些炎症信号，他们细胞的生物学年龄也随之下降。
研究还将这些细胞变化与患者的身体健康联系起来。那些肺功能改善最大（通过测量他们能从肺部呼出的空气量来衡量）的人，也表现出生物学年龄下降幅度最大。相反，那些汗液中盐分含量仍然较高（这是衡量疾病控制情况的关键指标）的人，其细胞仍保持着较高的生物学年龄。这种联系表明，该疗法通过平息驱动衰老过程的慢性炎症来发挥作用，从而让身体在细胞层面实现愈合。研究人员指出，这种变化发生得很快，仅在一年之内，这在人类衰老的宏大进程中是非常短的时间。
尽管这些发现令人鼓舞，但研究人员谨慎地指出，这只是一个仅涉及八个人的小型初步研究。由于样本量如此之小，他们无法证明该治疗是导致变化的唯一原因，也无法排除可能影响结果的其他因素。该研究表明治疗、减轻炎症和减缓生物学衰老过程之间存在强烈的联系，但尚未证实这种效果会持续终生，也未能证实它能预防未来的并发症。作者强调，需要更大规模的研究来证实这些早期结果。尽管如此，观察到一种药物能在如此短的时间内改变身体的生物学年龄，为我们如何通过治疗疾病根源来做到的不仅仅是管理症状提供了一个全新的视角。它暗示，通过熄灭炎症之火，我们或许能够帮助身体的内部时钟以一种更自然、更健康的速度跳动。
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