Early lactate burden, acute brain dysfunction, and mortality in cardiogenic shock or cardiac arrest: an interventional mediation analysis using MIMIC-IV
在一项针对 2,553 名心源性休克或心脏骤停患者的回顾性分析中，早期乳酸负荷相关的死亡风险增加中，约有 30% 是通过随后的急性脑功能障碍介导的，具体是由昏迷或无法评估状态而非谵妄所驱动。
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当心脏无法泵出足够的血液时，身体组织会处于缺氧状态。在重症监护病房中，医生经常观察一种被称为乳酸的物质，以此来衡量这种缺氧的严重程度。高水平的乳酸是一个警告信号，表明身体正在挣扎，乳酸水平高的患者面临着更高的死亡风险。然而，仅仅知道乳酸水平高并不能解释这种缺氧是如何导致死亡的。它是一个标志，而非机制。在这一危机中，最脆弱的器官之一是大脑。当血流量下降时，大脑可能会遭受即时损伤，导致意识模糊、深度睡眠或昏迷状态。虽然医生早已知晓大脑问题在这些患者中很常见且通常与死亡相关，但他们很少追问大脑损伤是否实际上是连接最初的心脏衰竭与最终结局之间的桥梁。理解这种联系至关重要，因为如果大脑是导致死亡事件链条中的一个踏脚石，那么保护大脑可能就是一种挽救生命的方法，而不仅仅是观察损伤的发展过程。
中南大学第二湘雅医院的一个研究小组决定利用一个庞大的真实患者记录数据库来调查这一特定路径。他们将研究对象集中在进入重症监护病房的成年人，这些患者要么患有心源性休克（即心脏无法泵出足够血液），要么经历了心跳骤停（即心脏停止跳动）。研究人员想要了解，高早期乳酸水平所导致的死亡风险增加，有多少实际上是通过随后的脑功能障碍传递的。他们对脑功能障碍进行了广泛的定义，既包括可以在床边进行测试的谵妄（一种急性意识混乱状态），也包括更深的意识状态，如昏迷或深度镇静（患者因意识过深而无法接受测试）。通过对数千名患者进行为期数天的追踪，他们使用了一种复杂的统计方法来理清事件的先后顺序：首先是高乳酸，然后是器官应激，接着是大脑状态，最后是生或死的结局。
该研究分析了 2,553 名在观察至少两天后仍存活且测量过乳酸水平的患者数据。结果描绘了一幅清晰的危险图景。在住院第一天乳酸水平较高的患者，面临着显著更高的 28 天内死亡风险。研究人员计算出，乳酸负荷每上升一个等级，死亡风险就会增加 7.5 个百分点。在拆解这一风险时，他们发现大约三分之一的这种增加的危险是通过大脑特异性传递的。换句话说，大约 2.2 个百分点的总风险是由高乳酸导致急性脑功能障碍，进而导致死亡所引起的。剩余三分之二的风险来自于其他路径，例如直接的器官衰竭或其他不涉及大脑的并发症。
至关重要的是，研究人员发现这种“大脑路径”并非由医生可以轻松测试的意识混乱或谵妄所驱动。当他们仅观察那些意识清醒到足以进行谵妄评估的患者时，乳酸与死亡通过大脑建立的联系基本消失了。这一信号完全是由那些处于昏迷或深度镇静、以至于无法接受评估的患者所携带的。这一发现表明，在这种情况下，最严重的大脑损伤表现为一种深度的、无反应的状态，而非单纯的意识混乱。数据显示，研究中近一半的患者经历了某种形式的急性脑功能障碍，而在乳酸水平最高的患者群体中，昏迷或无法评估状态的发生率特别高。
研究人员还通过改变变量并观察不同的患者群体，测试了这些发现的稳健性。无论他们是仅关注心脏衰竭患者，还是仅关注心跳骤停患者，通过大脑传递的风险比例都保持在 28% 到 30% 左右的一致水平。研究人员还检查了其他因素（如使用呼吸机或支持血压的强效药物）是否可能使结果产生偏差。即使在考虑了这些复杂的医疗干预措施后，结论依然成立。解释这一发现的唯一方式，除非存在一个研究人员未知的、强度几乎是所测变量两倍之多的隐藏因素，而研究人员认为鉴于现有数据，这种情况极不可能发生。
这项研究重新定义了我们在重症监护中看待大脑的方式。研究表明，大脑功能障碍不应仅仅被视为一种令人遗憾的结果或患者病情严重的迹象，它实际上是导致死亡事件链条中的一个积极参与者。由于这种效应是由昏迷和深度镇静而非谵妄驱动的，这指向了镇静作用的复杂作用以及初始损伤的严重程度。虽然该研究不能证明改变医生镇静患者的方式会自动挽救生命，但它强烈暗示大脑是一个可以调节的过程中的组成部分。这些发现为未来的研究开启了一扇大门，即通过更仔细地管理大脑状态，是否可以中断从高乳酸到死亡的路径，从而为在心脏衰竭最危急时刻挽救生命提供一个新的潜在目标。
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